肥胖是一种多因素引起的慢性代谢性疾病，以体内脂肪细胞的体积和细胞数的增加，体脂占体重的百分比异常增高，并在某此局部过多沉积为特点。2020年12月23日，国务院发布的《中国居民营养与慢性病状况报告》显示，18岁及以上居民超重率和肥胖率分别为34.3%和16.4%。肥胖还会让各种良恶性疾病风险大大提高：高血压肥胖者心脑血管病发病率为25%～55%，糖尿病肥胖者为14%～20%，冠心病肥胖者为10%～15%，高脂血症肥胖者为35%～53%。特别是重度肥胖症患者，心脑血管病发病率和死亡率会急剧增加。

　　肥胖导致OSAHS的机制

　　1、上气道形态功能改变肥胖患者常有颈围增加，颈部、咽部脂肪积聚，导致上气道狭窄，吸气时气道陷闭的危险性增加，夜间仰卧时咽部脂肪下坠，更易造成呼吸暂停。有研究采用核磁共振成像(MRI)对48例OSAHS 患者和48名健康对照组上气道软组织结构进行对比，证实OSAHS患者颈、咽部脂肪组织增多，部分患者软腭脂肪组织增多，舌体、咽侧壁体积增加是呼吸暂停发生的独立危险因素。肥胖患者上气道脂肪沉积，上气道顺应性增高，对上气道张肌造成不利影响，睡眠时上气道张肌神经活动性降低，导致呼吸暂停发生。上气道形态改变是肥胖患者发生OSAHS 的重要危险因素。

　　2、内脏脂肪积聚中心性肥胖患者脂肪主要积聚于内脏，表现为腰围增大、内脏脂肪增多，造成膈肌抬高，胸廓顺应性下降，吸气时下呼吸道对气管和上气道牵拉作用减低，间接增加了咽壁顺应性，睡眠时易造成气道闭陷，导致呼吸暂停发生。Schafer 等采用MRI 对60例OSAHS患者腹部内脏脂肪及皮下脂肪分布进行研究，发现内脏脂肪含量与呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index，AHI)呈正相关，而腹部皮下脂肪与AHI 无相关性，证实内脏脂肪积聚是肥胖患者发生OSAHS的危险因素。

　　3、肺功能改变Jones 等对373例成人行肺功能检查后发现，肥胖患者肺容量指标尤其是功能残气量(FRC)和补呼气量(ERV)降低，患者胸腹部脂肪组织增多，肺顺应性下降，导致FRC 下降及其他肺功能指标改变。FRC 减低加重气流限制及气道闭陷的危险性，而ERV 减低可能导致气流分布异常，引起通气血流比值异常。肥胖患者肺泡、毛细血管脂肪沉积，导致呼吸膜厚度增加，毛细血管开放度下降，造成肺弥散功能减低。基于以上肺功能改变，肥胖患者夜间易发生呼吸暂停，并可引起严重低氧血症。

　　综上所述，肥胖患者存在上气道、内脏脂肪异常积聚，导致气道狭窄，有研究报道颈围与OSAHS关系最为密切，提示上气道结构改变是导致OSAHS 最重要的因素;加之肥胖患者肺功能异常，以上各方面共同作用，导致OSAHS的发生，但无论哪一种类型肥胖，都需要长期管理。我们通过饮食运动和行为干预、药物治疗、减重手术、无创正压通气治疗等阶梯性治疗方式，有效减轻体重的同时，能降低心血管疾病等多种疾病和并发症的风险。

　　参考文献：黄晓波, 张锦. 肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系的研究进展[J]. 国际呼吸杂志, 2012, 32(17):4.