慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)可引起肺动脉高压、慢性肺源性心脏病，进而影响左心功能，阻塞性睡眠呼吸暂停带来的氧化应激和气道炎症可引起高血压、冠心病、脑卒中等疾病。当慢阻肺与阻塞性睡眠呼吸暂停二者并存时，这些不同模式的低氧和气道炎症等病理生理学改变是否会加重心功能尤其是左心功能的损伤呢?

　　慢阻肺合并OSA引起左心功能损伤的机制

　　慢阻肺和OSA引起心功能损伤的机制相似，其病理生理学变化包括慢性低氧、氧化应激、交感神经兴奋、系统性炎症等均参与心血管病的发生和发展。

　　(1)慢性低氧：慢阻肺合并OSA的低氧模式是在持续低氧的基础上夜间反复发生的低氧-复氧循环，这个过程与缺血-再灌注损伤类似，可促进大量活性氧产生，损伤血管内皮功能，还可增加血管收缩内啡肽水平、增加外周化学感受器和交感神经活性。

　　(2)交感神经兴奋性增高：OSA和慢阻肺均可引起交感神经兴奋性增高，增加儿茶酚胺水平，尤其在夜间呼吸暂停时，这些进而导致血管收缩、心率加快、血压升高，加重心肌工作负荷。

　　(3)炎症与氧化应激：OSA与慢阻肺都都属于慢性炎症性疾病，都伴有氧化应激，因此患者体内TNF-α、IL-6、IL-8等炎症子水平明显明显增加，加重心脏损伤。

　　(4)胸内负压增加：由于用力呼吸或呼吸暂停引起的胸内负压增加可导致左心室跨壁压增大，长期存在可促使心腔扩张，对抗心脏向心性收缩，增加心脏收缩负荷，引起心脏扩大甚至扩张性心肌病、心功能下降。另外，胸内负压增大还可促进静脉血回右心，进一步导致左心室顺应性和容量下降。

　　(5)睡眠质量降低：OSA常表现为睡眠片段化、睡眠效率降低，慢阻肺患者也常常由于咳嗽、气短而出现失眠和睡眠质量下降。已有文献报道，睡眠剥夺可明显增加动脉硬化、内皮功能紊乱、交感神经活性，进而增加心血管病发病率。另外，睡眠持续时间与动脉粥样硬化形成关系密切，一项对3974名志愿者随访10年的研究发现，与睡眠时间7~8h者相比，睡眠时间不到6h者动脉粥样硬化风险可增加27%。

　　(6)血液黏滞度增加：OSA可通过增加夜间儿茶酚胺水平引起血小板活化和聚集、斑块形成、红细胞容积升高、纤维蛋白原增加、血液黏度增加，继而形成血栓，增加左心负荷。同样，高血液黏滞度、肺栓塞也是慢阻肺的常见并发症。当慢阻肺合并OSA没有得到相应治疗时，上述因素将持续存在，可导致左心室重塑。

　　总之，慢阻肺和OSA都会影响左心功能，二者合并时，左心功能的损伤程度是否进一步加重尚需要仔细评估，根据损伤情况选择相应的治疗原则：若以OSA为主、慢阻肺很轻，主要治疗睡眠呼吸暂停，以无创通气治疗为主，监测、预防慢阻肺急性加重;若以慢阻肺为主、OSAS很轻，则以治疗慢阻肺为主;若同时存在中重度慢阻肺和OSA，需要强化对两种疾病的联合治疗，保证患者的通气量和对氧的需求，预防、减少和治疗合并症。

　　参考文献：王玮. 合并阻塞性睡眠呼吸暂停对慢性阻塞性肺疾病左心功能的影响[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2019, 42(11):4.