随着现代社会生活方式的快速变化，能量摄入过多、体力活动减少，代谢性疾病的发病率逐年上升。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是因为上呼吸道狭窄、阻塞和呼吸中枢神经调节障碍导致的，其综合征表现为睡眠呼吸暂停、打鼾及呼吸不畅伴缺氧，导致白天困倦及其他症状。　　OSAS与各种代谢性疾病的相关，如肥胖、2型糖尿病(T2DM)和非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成为严重威胁人类健康的疾病。

　　1、OSAS与肥胖

　　对肥胖患者进行腹部脂肪检查，数据分析表明，与没有OSAS的肥胖者相比，伴有OSAS的肥胖者其内脏脂肪面积更大，且内脏脂肪占总脂肪的比例更大。另外，睡眠暂停-低通气指数(AHI)被用来评估OSAS严重程度，并且可以体现患者睡眠期间呼吸暂停和通气不足的时间，AHI指数大小与内脏脂肪面积呈正相关。因此，内脏脂肪组织增加是引起OSAS的一个关键风险。

　　2、OSAS和2型糖尿病

　　OSAS患者相比健康人群，发生高血糖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的几率更高。睡眠中氧饱和度下降与空腹血糖和OGTT后2小时血糖有关，也就是说胰岛素抵抗与OSAS严重程度呈正相关。更重要的是，对于非肥胖的人群来说，两者的相关性一样成立。来自多人群研究数据表明：AHI是胰岛素抵抗和2型糖尿病的独立危险因素。AHI指数每增加1个单位，胰岛素抵抗将提高0.5%。一些研究指出，在OSAS患者中，间歇性低氧血症和氧化应激是胰岛素抵抗的关键因素。

　　这些结果表明低氧血症可以影响胰岛β细胞和细胞内ATP的合成，从而抑制胰岛素分泌。第二，低氧血症降低胰岛素受体酪氨酸激酶的磷酸化并且减少胰岛素受体的敏感性。第三，低氧血症促进交感神经兴奋，可以导致血糖升高，并且通过增加肝糖原分解和糖异生作用导致葡萄糖耐量受损。第四，低氧血症和高碳酸血症可以刺激化学感受器，导致肾上腺素和糖皮质激素水平增加，这些激素均拮抗胰岛素作用。最后，低氧血症和氧化应激导致炎症因子表达和释放，这些均导致胰岛素抵抗。而且，OSAS患者因为睡眠障碍导致白天嗜睡，因此会延长总睡眠时间，减少活动和能量消耗，增加体重和脂肪沉积，异位脂肪沉积和肥胖症状加重，会进一步加重胰岛素抵抗的发生率和高血糖并导致T2DM。

　　3、OSAS和NAFLD

　　NAFLD(非酒精性脂肪性肝病)包括单纯性脂肪变性和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，是一种肝细胞内甘油三酯过度沉积引起的代谢性疾病。一些NAFLD患者可以发展为肝纤维化、肝硬化，甚至肝癌。许多研究表明OSAS患者的NAFLD发病率高于正常人群，因此，对于OSAS患者应该进行NAFLD的筛查并评估其严重程度。

　　结论

　　OSAS与肥胖、胰岛素抵抗、T2DM、NAFLD等代谢性疾病相关，然而潜在的发病机制需要使用动物模型和临床数据进一步去探索。随着现代社会生活节奏的变化，高能量摄入、体力活动缺少，都使得这些代谢疾病发病率迅速增加。因此，迫切需要在这些人群中进行OSAS疾病的筛查，减少代谢性疾病的发病率，找到适当的防治策略减少其危害。》》推荐阅读：气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停指南

　　参考文献：Min Li, Xiaoying Li, Yan Lu.Obstructive Sleep Apnea Syndrome and Metabolic Diseases[J]. Endocrinology,2018,159(7): 2670–2675.