阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea，OSA)是高血压发生的独立危险因素，OSA合并高血压患病率为30%~83%。OSA患者早期出现睡眠期血压增高，勺型模式消失，呈现非勺型甚至反勺型，日间血压可正常，随着病情进展，日间亦出现高血压状态。交感神经的异常激活是高血压发生与发展的重要机制。颈动脉体(carotid body，CB)作为脊椎动物重要的外周化学感受器，感受急慢性低氧刺激。越来越多的研究结果显示，OSA可通过颈动脉体活化增加交感神经的活性，促进高血压的发生与进展。

　　一、颈动脉体与交感神经活性在OSA相关高血压中的作用

　　颈动脉体活性一般采用传入窦神经放电来评估。Moya等研究证实CIH刺激可导致大鼠颈动脉体的传入窦神经放电明显增加，伴血压升高[较基础值增加30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]。Tubek等发现颈动脉体内注射腺苷可出现剂量依赖性血压升高，腺苷作为Ⅰ型细胞释放的重要神经递质作用于窦神经的突触后膜使颈动脉体传入活性明显增加。持续皮下微量泵注射过氧化亚硝基(ONOO-)清除剂可降低颈动脉体活性，同时消除CIH相关高血压，此研究进一步证实颈动脉体活性增加参与CIH诱导的高血压。

　　二、慢性间歇低氧致颈动脉体活化机制

　　颈动脉体的传入神经为窦神经(舌咽神经分支)，通过岩神经节换元后将信号传至脑干延髓孤束核(nucleus tractus solitarius，NTS)。颈动脉体主要由Ⅰ型细胞(又称球细胞，起感受器作用)与Ⅱ型细胞(又称胶质细胞，起支持作用)组成。低氧影响Ⅰ型细胞上包括TASK1/2在内的多个细胞膜离子通道的通透性，减少外向电流，使细胞膜去极化，导致电压依赖Ca2+通道的开放。Ca2+内流触发细胞内包含腺苷、多巴胺、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)、γ-氨基丁酸等神经递质的囊泡转运与释放，促使窦神经爆发动作电位，将低氧刺激信号传入脑干NTS，引起呼吸与循环生理效应。

　　三、颈动脉体活化增强交感神经活性的神经反馈通路

　　目前认为，延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla，RVLM)是产生和维持心交感神经和交感缩血管神经紧张性的重要部位，接受来自延髓NTS与延髓尾端腹外侧区(caudal ventrolateral medulla，CVLM)的调控信息。RVLM神经元兴奋时可引起交感神经活动加强和血压升高，CVLM神经元兴奋则抑制RVLM神经元活动。颈动脉体活化促发窦神经发生动作电位，将信号传入脑干NTS，引起呼吸反应与交感神经活性增强。低氧刺激时，颈动脉体神经传入活性增加，通过NTS激活RVLM神经元增加系统交感神经活性，同时抑制来自颈动脉窦传入神经通过NTS-CVLM对RVLM的抑制作用，进而消除来自颈动脉窦压力感受器减压反射的负反馈降压作用。因此，颈动脉体活化可通过激活交感神经通路直接升高血压，也可抑制减压反射间接升高血压，共同促进高血压的发生与维持。此外，研究显示NTS神经可投射到斜方体后核(retrotrapezoid nucleus，RTN)，通过RTN调节呼吸中枢，同时增加交感神经的活性。

　　颈动脉体介导的高交感神经活性可对抗CIH所致副交感神经兴奋引起的生理学效应。CIH所致的迷走神经兴奋性神经通路不需要颈动脉体参与，而是直接受脑干GABA能神经元与甘氨酸能神经元调控，且OSA患者的迷走神经功能往往受损，当迷走神经兴奋性增加时心率减慢，而迷走神经兴奋性降低时心率加快。实际上，机体大多数血管不受副交感神经支配，OSA引起的副交感神经活性变化一般不影响血管阻力，颈动脉体活化引起的交感神经兴奋性增高可对抗迷走神经对心脏的作用，同样也可以对抗非REM睡眠所致的副交感神经兴奋。所以，OSA患者副交感神经的异常变化可能对血压的影响不大。

　　OSA是高血压发生发展的独立危险因素。颈动脉体感受CIH，将低氧刺激信号通过窦神经传至中枢，导致全身交感神经活性增加;同时，其传入通路也通过传入侧支抑制颈动脉窦压力感受器的减压反射，进而致血压增高。颈动脉体活性的LTF是高血压得以维持以及难治性高血压发生的重要因素之一。

　　参考文献：李红鹏, 李诗琪, 李庆云. 颈动脉体与阻塞性睡眠呼吸暂停相关高血压研究进展[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2019, 42(7):5.