慢阻肺急性加重(AECOPD)是慢阻肺患者急性发病的一种临床过程，典型表现为呼吸困难加重、咳嗽加剧、痰量增多和/或痰液呈脓性，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。

　　AECOPD的诱因

　　AECOPD最常见诱因是呼吸道感染, 78%的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据, 其他诱发因素包括吸烟、 空气污染、 吸入过敏原、 外科手术、 应用镇静药物、 停用慢阻肺吸入药物治疗、 气胸、 胸腔积液、 充血性心力衰竭、 心律不齐以及肺栓塞等。 目前认为AECOPD发病因素为多源性, 病毒感染、 空气污染等因素均可加重气道炎症, 进而继发细菌感染。

　　1. AECOPD与病毒感染：现在已有确切的证据表明上呼吸道病毒感染会诱发 AECOPD, 几乎50%AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染, 常见病毒为鼻病毒属、 呼吸道合胞病毒和流感病毒。64%的患者在AECOPD之前有感冒病程, 鼻病毒属感染是普通感冒最为常见的诱因, 急性加重时如果合并病毒感染, 与缺乏病毒感染的状态相比较, 则可能有更为明显的气道炎症和系统性炎症的效应。 AECOPD合并病毒感染尤其多见于冬季, 而且住院治疗的概率也较高。

　　环境污染可能也参与急性加重的发病, 尤其与病毒感染出现交叉效应。 虽然细菌感染和环境因素 (如空气污染和环境温度) 可以诱发和发生AECOPD,但是急性加重主要是由于呼吸道病毒感染所触发。通常慢阻肺稳定期患者的下呼吸道中存在细菌定植,在急性加重期细菌负荷增加。 但是细菌并不是急性加重的原发感染原因, 往往是继发于病毒感染。鼻病毒感染导致慢阻肺患者气道菌群改变, 并参与继发的细菌感染。 在鼻病毒感染之后, 可出现细菌负荷增加, 尤其是流感嗜血杆菌的显著增加。 

      慢阻肺患者感染鼻病毒后改变了呼吸道微生物菌群, 参与继发的细菌感染。呼吸道合胞病毒感染也是AECOPD的一个重要因素。 流感病毒感染所致的 ECOPD相对较少。 冬季由于气温较低, 呼吸道病毒感染流行增加, AECOPD的发病也随之增多。 上呼吸道病毒感染引起的AECOPD比细菌感染症状重, 持续时间长, 同时复发次数也有所增加。 病毒感染后, 痰液中不仅中性粒细胞增高, 而且嗜酸粒细胞数量也增高。AECOPD患者还常存在细菌和病毒混合感染, 约25%的AECOPD住院患者存在病毒和细菌混合感染, 并且这类患者病情较重, 住院时间明显延长。

　　2. AECOPD与细菌感染：40% ~60% 的AECOPD患者从痰液中可以分离出细菌, 通常认为最常见的三种病原体是: 流感嗜血杆菌、 卡他莫拉菌和肺炎链球菌, 其次为铜绿假单胞菌、 肠杆菌科细菌、 金黄色葡萄球菌和副流感嗜血杆菌等。 吸烟是下呼吸道定植菌存在的独立危险因素。 若患者稳定期肺泡灌洗液或痰液中中性粒细胞计数、 IL-8、 肿瘤坏死因子-α水平增高, 则提示患者存在下呼吸道定植菌, 在急性加重期上述炎症指标会进一步加重, 抗感染治疗后炎症指标下降。 抗感染治疗对于感染性AECOPD是有效的, 尤其对气流受限严重以及急性加重症状明显增多的患者(呼吸困难严重、 痰量增加和痰液变脓), 也就是AnthonisenⅠ型患者抗感染疗效明显。

　　3. AECOPD与非典型病原体感染： 非典型病原体也是AECOPD不容忽视的因素, 目前认为肺炎衣原体是慢阻肺患者发生急性加重的一个重要诱因。 研究结果表明, 3%~5%的AECOPD患者是由肺炎衣原体所致。 AECOPD患者的肺炎衣原体感染率为60.9%, 显著高于对照组 (15.9%), 而慢阻肺稳定期患者的肺炎衣原体感染率为22.9%。

　　4. AECOPD与环境因素：气道炎症也可以由非感染因素引起, 如吸烟、 大气污染、 吸入变应原等均可引起气道黏膜水肿、 平滑肌痉挛和分泌物增加, 从而导致细菌的过度生长。 流行病学调查发现空气污染尤其是10μm和2.5μm左右的微粒浓度(PM10, PM 2.5) 与AECOPD发病有关, 研究发现尤其暴露于PM2.5与AECOPD 密切相关。PM2.5诱发肺部炎症和系统性炎症, 产生氧化应激反应, 影响患者的呼吸系统的免疫功能、 呼吸系统的微生物生态以及心血管系统。》》推荐阅读：无创呼吸机对慢阻肺急性加重期的意义

　　参考文献：慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治专家组.慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(2017年更新版)[J].国际呼吸杂志,2017,37(14):1041-1057.