慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病，且这种气流受限不完全可逆。有害颗粒或气体的异常炎症反应是COPD并发症的关键环节，会加重并发症。
肺动脉高压
肺动脉高压(PH)是COPD的一个重要合并症。COPD患者出现严重的气流受限时可发生PH，常伴有慢性低氧血症，其主要生理病理为慢性肺泡性低氧，也可能有其他发病机制参与。由于肺泡低通气造成的肺泡性低氧一般是PH产生的主要原因，因此，临床上合并其他缺氧性肺疾病时可以导致COPD患者发生严重的PH和右心衰竭。
COPD合并PH时，呼吸系统的症状有咳嗽、咳痰和气短的加重，严重时被迫取坐位，不能平卧。肺心病患者突然发生气急，应考虑是否合并有肺栓塞。时常有口唇、舌和指甲的发绀，严重贫血时，血红蛋白量明显减少，还原血红蛋白绝对量也随着减低，因此即使缺氧，发绀可以不明显，另一方面，并发红细胞增多症时，因还原血红蛋白绝对量增多，即使动脉血氧饱和度在正常范围内亦可能出现发绀。
肺动脉高压(PH)是COPD的一个重要合并症。COPD患者出现严重的气流受限时可发生PH，常伴有慢性低氧血症，其主要生理病理为慢性肺泡性低氧，也可能有其他发病机制参与。由于肺泡低通气造成的肺泡性低氧一般是PH产生的主要原因，因此，临床上合并其他缺氧性肺疾病时可以导致COPD患者发生严重的PH和右心衰竭。
COPD合并PH时，呼吸系统的症状有咳嗽、咳痰和气短的加重，严重时被迫取坐位，不能平卧。肺心病患者突然发生气急，应考虑是否合并有肺栓塞。时常有口唇、舌和指甲的发绀，严重贫血时，血红蛋白量明显减少，还原血红蛋白绝对量也随着减低，因此即使缺氧，发绀可以不明显，另一方面，并发红细胞增多症时，因还原血红蛋白绝对量增多，即使动脉血氧饱和度在正常范围内亦可能出现发绀。
慢阻肺合并轻、中度肺动脉高压较常见，对重度肺动脉高压的定义用右心漂浮导管诊断标准，≥35mmHg或者≥25mmHg心脏指数(CI)在2.0L/(min·m2)。慢性阻塞性肺疾病属于肺部疾病和/或低氧所致肺动脉高压中的第一类。重度肺动脉高压在GOLD四级患者身上表现为大部分的气流受限。
发病机制
从发生机制而言，传统认为慢阻肺合并肺动脉高压是先发生到慢阻肺，继发导致肺血管的重构、肺动脉高压、右心负荷增加及右心衰。除此，常见的引起慢阻肺的因素如吸烟、环境污染、遗传的易感性不仅仅直接影响到气道，而且直接对血管作用，引起血管改变。慢阻肺不仅是中央气泡、肺实质的改变，同时可影响肺血管。肺实质病变能直接引起肺血管病变，肺血管的病变反过来也影响肺实质的病变，彼此相互影响。发生机制可能从气道病变、肺实质病变影响呼吸生理改变，引起肺动脉高压。
针对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者，推荐使用支气管扩张剂以及氧疗。目前，支气管扩张剂为治疗COPD合并肺动脉高压的基本药物，对于此类患者，应选用最佳的支气管扩张剂进行联合治疗;此外，长期氧疗是目前唯一获证实能稳定并减轻肺动脉高压进展的方法。
