正常人在睡眠期间会出现潮气量降低，与膈肌、肋间肌及辅助呼吸肌的肌张力下降有关，使动脉血二氧化碳分压(PaCO2)上升2~8 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，动脉血氧分压下降3~10 mmHg，因下降轻微，并不影响人体功能。但对于慢阻肺患者来说，睡眠的影响更为显著，患者常出现夜间低氧血症或原有低氧血症加重，同时伴有高碳酸血症，这是由于：

　　(1)慢阻肺患者日间已存在膈肌疲劳，在睡眠状态下，膈肌收缩力下降更为明显，使得分钟通气量降低更为显著;

　　(2)部分慢阻肺患者呼吸中枢反应迟钝，在睡眠时呼吸中枢对化学刺激的反应性进一步下降，影响通气功能;

　　(3)慢阻肺患者除了气道痉挛，还多伴有分泌物在气道潴留，影响通气功能，加重已有的低氧血症，引起高碳酸血症。

　　1998年，王玮和康健观察了30例慢阻肺患者的日间肺功能、动脉血气及夜间血氧水平，发现慢阻肺患者睡眠时血氧水平较正常人明显下降，尤以快动眼睡眠期显著，夜间平均脉搏血氧饱和度(SpO2)、最低SpO2下降更为明显。从血氧分布情况来看，慢阻肺患者睡眠时SpO2<90%的时间显著高于正常人，进一步的相关分析提示，夜间血氧水平与日间SpO2、第一秒用力呼气量占预计值的百分比(FEV1%)相关，夜间血氧分布与日间动脉血氧饱和度(SaO2)、PaCO2相关。

　　申慧和王玮进一步计算了慢阻肺患者的昼夜血氧变异率，并评估了它与慢阻肺病情的关系，结果表明昼夜血氧变异率与呼吸困难、生活质量和急性发作频率相关，较日间血氧更能反映患者的病情和预后。

　　一旦存在慢阻肺合并OSA，应根据病情程度进行治疗：若以OSA为主(中重度)、慢阻肺很轻(轻度)，主要治疗睡眠呼吸暂停，以无创通气治疗为主，按照GOLD方案治疗慢阻肺和监测、预防慢阻肺急性加重;若以慢阻肺为主(中重度)、OSA很轻(轻度)，则以治疗慢阻肺为主，达到减少慢阻肺急性加重、提高生活质量、延缓慢阻肺进展的目的，需要者(夜间低氧、呼吸衰竭)进行无创通气或氧疗;若同时存在中重度慢阻肺和OSA，需要强化对两种疾病的联合治疗，保证患者的通气量和对氧的需求，预防、减少和治疗合并症。》》推荐阅读：慢阻肺(COPD)患者为什么需要用呼吸机

　　参考文献：王玮. 慢性阻塞性肺疾病患者的睡眠与睡眠呼吸问题[J]. 中华医学杂志, 2019, 99(6):411-413.