在阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者中，反复的呼吸暂停事件会刺激肾上腺交感神经，导致肾上腺兴奋，进一步引起血压升高，同时低氧血症会引起外周化学感受器活性增高，从而增强交感神经活性。

　　交感神经兴奋与低氧血症的关系

　　● 交感神经兴奋与血压升高：慢性间歇性低氧会导致大鼠血压升高和交感神经活性增强，且这种增强与低氧程度呈正相关。此外，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)患者中，反复的间歇性低氧状态会显著激活交感神经系统，从而引起血压升高。

　　● 氧化应激的作用：交感神经兴奋性增强可能通过氧化应激反应来实现。研究表明，CIH可以通过氧化应激产生活性氧(ROS)，进而导致血管内皮功能障碍和交感神经异常兴奋，最终引起高血压。

　　● 中枢调控机制：低氧环境可以激活包括孤束核、终板及下丘脑室旁核在内的中枢环路，这些区域的激活会增强交感神经放电活性，从而促进高血压的发生。

　　● 颈动脉体的作用：慢性间歇性低氧还可以激活颈动脉体，进一步增加交感神经活性，参与高血压的发生与维持。

　　● 其他相关机制：低氧环境下，交感神经系统的过度激活还可能通过影响心率变异性(HRV)来调节血压。此外，低氧暴露后，呼吸和交感神经活动表现出可塑性变化，这可能与睡眠呼吸暂停等疾病有关。

　　交感神经兴奋在低氧血症中的作用主要体现在通过氧化应激、中枢调控以及颈动脉体激活等机制，增强交感神经活性，从而导致血压升高和其他心血管问题。