慢阻肺发展到肺心病是一个缓慢、长期的过程 ，慢用肺患者长期的低氧、血液黏稠度增高、肺血管病变等导致肺动脉压升高，右心室负担加重，久而久之右心肥厚，右心室扩大，引起肺心病。如因感染、缺氧等因素导致右心室不堪重负，心排出量减少，则会发生心力衰竭。

　　慢阻肺引起肺心病的发病机制主要包括以下几点：

　　1、当慢阻肺肺功能下降到一定程度会出现呼吸衰竭，表现为缺氧和二氧化碳潴留。缺氧引起肺血管收缩;慢性缺氧长期刺激下，肺血管管壁增厚并纤维化，甚至闭塞。两者均使肺循环阻力增加，肺动脉压力相应增高。

　　2、慢阻肺反复发生气道炎症累及临近小血管，引起血管炎，血管官腔狭窄甚至闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。

　　3、随着肺气肿的加重，肺内残气量增加，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管官腔狭窄或闭塞。

　　4、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的损毁，肺泡毛细血管床减损至超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。

　　慢阻肺反复急性加重和长期慢性炎症导致肺组织结构破坏和肺血管重构，使肺循环阻力增加，肺动脉压升高，最终引发肺心病。对于重症患者可以采用家庭氧疗和无创呼吸机治疗来改善症状，提高生命质量，避免肺心病的发生。