正常气道黏膜表面有少量黏液起保护作用,可清除异常有害物质和病原体,维持气道微环境稳定。但在吸烟、感染、氧化应激等多种致病因素作用下,可产生大量促分泌因子作用于分泌细胞,导致气道杯状细胞肥大和增生,产生过量黏液。
气道黏液高分泌是慢阻肺重要的病理生理特征。慢阻肺稳定期和急性发作期均存在黏液高分泌现象,黏液高分泌与不良预后和疾病进展关系密切。稳定期时,黏液高分泌与肺功能下降、生活质量受损、住院风险和死亡率增加相关;急性发作期时,黏液分泌过多-排痰困难加重-气道炎症反应加剧-细菌定植增加-AECOPD,形成一种恶性循环。
气道黏液高分泌促进AECOPD的发生的原因主要包括以下几点:
1、黏液栓形成及气道梗阻:气道黏液高分泌会导致黏液栓形成,阻碍气道通畅,增加感染风险,从而引发AECOPD。
2、纤毛清除功能障碍:COPD患者常伴有纤毛运动功能障碍,导致黏液无法有效排出,形成黏液积聚和气道梗阻,进一步加重感染。
3、细菌定植增加:黏液高分泌导致纤毛清除障碍,使得细菌在气道内定植和繁殖增加,引发细支气管感染,加剧病情。
4、恶性循环:气道黏液高分泌—纤毛清除障碍—细菌定植增加—细支气管感染增加,形成恶性循环,导致COPD患者肺功能恶化,最终引发AECOPD。
5、冷空气刺激:冷空气可作为触发因素,促进气道黏液高分泌及气道梗阻,最终导致AECOPD的发生。
因此,关注气道的黏液分泌状态对于评估COPD患者的预后十分重要,合理的干预措施能够有效改善AECOPD的整体状况。