阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种在成年人群中非常普遍的疾病，影响了全球近10亿成年人。主要表现为睡眠中反复发生上气道全部或部分塌陷，进而出现慢性间歇低氧和睡眠片段化，可累及多个系统，因而被称为全身性疾病。
OSA会导致慢性间歇低氧伴(或不伴)高碳酸血症、胸腔内压及循环血压波动、反复微觉醒等。由于胸腔内压力波动的影响，胸腔内的器官更容易受到损伤。除了胸部结构易受OSA相关影响外，呼吸系统还具有共同的气道，慢性肺病对上气道的牵引作用可能会影响上气道塌陷的倾向。因此，OSA与许多慢性气道疾病之间的关系是双向的。OSA和慢性气道疾病之间的共同危险因素可能通过多种机制导致肺功能进一步恶化。
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的病理生理后果：受OSA影响而导致慢性肺病的途径的示意图。
OSA通过至少三种因果途径(以八角形表示)导致不良反应：间歇性缺氧、胸腔内压力波动和睡眠碎片化(觉醒)。这些可能导致临床事件(圆形框)的几种病理生理变化(由虚线方块表示)。缩写：LRTI——下呼吸道感染;HIF——缺氧诱导因子;LV/RV——左心室/右心室;非Th2型哮喘——一种以非过敏性中性粒细胞炎症为特征的哮喘。
OSA与慢阻肺
研究发现，OSA患者中有10%~20%合并慢阻肺，慢阻肺患者中22%~29%同时伴有OSA，当二者并存时被称为重叠综合征(OVS)。伴有高血压、糖尿病、肥胖、房颤、外周血管疾病和饮酒的患者，对患有OVS具有更高的风险。由于上呼吸道炎症的增加，体重较大且吸烟时间较长的慢性阻塞性肺病患者患OSA的风险也会增加。
诊断重叠综合征需同时满足慢阻肺和OSA的诊断标准，但美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)强调，以下情况要高度怀疑重叠综合征：
(1)轻度慢阻肺伴有肺动脉高压;
(2)OSA伴有肺动脉高压;
(3)夜间氧疗的慢阻肺患者出现晨起头痛;
(4)GOLD I或Ⅱ级慢阻肺患者有睡眠呼吸暂停的临床症状。
一旦诊断成立，其治疗原则为：若以OSA为主(中重度)、慢阻肺很轻(轻度)，主要治疗睡眠呼吸暂停，以无创通气治疗为主，按照GOLD方案治疗慢阻肺和监测、预防慢阻肺急性加重;若以慢阻肺为主(中重度)、OSAS很轻(轻度)，则以治疗慢阻肺为主，达到减少急性加重、提高生活质量、延缓慢阻肺进展的目的，需要者(夜间低氧、呼吸衰竭)进行无创通气或氧疗;若同时存在中重度慢阻肺和OSA，需要强化对两种疾病的联合治疗。
OSA与哮喘
OSA是通过什么机制引起哮喘反复发作而难以控制呢?目前认为与以下因素有关：
(1)神经反射：哮喘患者已存在气道敏感性增高，反复出现的呼吸暂停可引起睡眠中气道阻力升高、副交感神经张力增高，后者可刺激大气道黏膜受体，引起气道痉挛和夜间哮喘发作。
(2)炎症：OSA患者呼出气中氧化应激标志物和炎症介质如NO、IL-6等水平较正常人明显升高，提示OSA存在气道炎症，后者不仅影响气道口径、气流速率，还会引起气道反应性增高，进而诱发哮喘。
(3)睡眠结构紊乱：已有研究表明，睡眠片段化可引起上气道阻力增加，导致气道闭合。因此，OSA引起的睡眠片段化会通过增加气道塌陷性使哮喘难以控制。
(4)胃食管反流、肥胖、鼻部疾病等都是OSA和哮喘的高危因素。OSA常引起胃食管反流，后者一方面可增加气道阻力，另一方面可通过副交感神经反射诱发哮喘，治疗胃食管反流可降低夜间哮喘发作、减少哮喘急性加重、改善哮喘相关的生活质量。
(5)肥胖：肥胖是哮喘的高危因素，也是哮喘控制不佳的因素[9]。OSA也好发于肥胖人群，还可通过胰岛素抵抗、生长激素下降等因素加重肥胖，引起哮喘加重。因此，对于肥胖哮喘患者控制不佳时应注意OSA的存在。
(6)其他：哮喘患者常并发慢性鼻窦炎和鼻炎，后者易引起OSA。有临床研究表明，100%的重症哮喘和77%的轻中度哮喘患者CT检查发现有鼻窦炎，而过敏或鼻窦炎引起的夜间鼻充血是一些患者出现OSA的独立预测因子。可见，一旦合并OSA，哮喘就会恶化，反之，哮喘的控制不佳也会促进OSA的发展。
慢性气道疾病的睡眠呼吸管理不仅关系到自身的生活质量，更直接影响到病情的控制与发展。全面的评估、有效的干预措施及心理健康的支持，均能提供更好的生活状态。
参考文献：
[1] OSA and Chronic Respiratory Disease: Mechanisms and Epidemiology.Int. J. Environ. Res. Public Health 2022, 19, 5473.https://doi.org/10.3390/ijerph19095473
[2] 王玮.阻塞性睡眠呼吸暂停与慢性气道疾病[J].中华结核和呼吸杂志, 2019, 42(8):3.DOI:10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2019.08.002.
