随着慢阻肺病程的发生发展，患者的肺功能也随之不断下降，主要表现为二氧化碳潴留和和严重低氧。我们通常所说的慢性呼吸衰竭多为慢性呼吸衰竭稳定期，早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体可以通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，此时患者的身体会通过代偿来维持正常活动，这种情况也称为代偿性慢性呼吸衰竭。如果此时患上感冒或者上呼吸道感染，导致代偿失调，就会出现严重的缺氧和二氧化碳潴留以及酸中毒的表现，这种情况被称为失代偿慢性呼吸衰竭。大部分中重度慢阻肺患者都有可能出现呼吸衰竭。

　　慢阻肺引起呼吸衰竭的机制主要包括以下几个方面：

　　1、气道阻塞和通气功能障碍：慢阻肺患者由于长期炎症刺激导致气道结构改变，出现严重的通气功能障碍，表现为支气管狭窄、小气道塌陷等现象，从而限制了气体交换。这种通气功能障碍会导致低氧血症和二氧化碳潴留，最终引发呼吸衰竭。

　　2、肺泡弹性降低和气体交换异常：随着病情进展，慢阻肺患者的肺泡弹性降低，小气道在呼气过程中未充分呼出前产生塌陷，限制了气流，影响了血液气体交换，导致呼吸困难。

　　3、氧化应激和炎症反应：慢阻肺患者体内氧化应激增加，产生的氧化物可导致细胞功能障碍或凋亡，并促使炎症反应的发生。这些炎症介质进一步加剧了气道和肺实质的损伤，使病情恶化。

　　4、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：巨噬细胞基质金属蛋白酶和中性粒细胞弹性蛋白酶等引起肺结缔组织中的弹性蛋白破坏，Tc1淋巴细胞释放颗粒酶穿孔素损伤肺泡上皮，导致不可逆性肺损伤，引发肺气肿。

　　5、自主神经功能失调和营养不良：慢阻肺患者常常伴有自主神经功能失调和营养不良等问题，这些问题会进一步加重病情，降低患者的免疫力和生活质量。

　　6、急性加重期的特殊表现：慢阻肺急性加重时，症状明显加重，发生低氧血症和高碳酸血症，即缺氧和二氧化碳滞留并存的情况，这是Ⅱ型呼吸衰竭的主要表现形式。

　　7、感染因素：呼吸道感染是慢阻肺急性加重的重要诱因之一。感染会导致呼吸道肿胀、平滑肌痉挛以及分泌物增多，增加呼吸阻力，导致呼吸疲劳和呼吸衰竭。

　　综上所述，慢阻肺引起呼吸衰竭的机制涉及多个方面，包括气道阻塞、通气功能障碍、氧化应激、炎症反应、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、自主神经功能失调、营养不良以及急性加重期的特殊表现等。这些机制共同作用，最终导致患者出现严重的呼吸衰竭。