阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)导致的夜间反复呼吸暂停、睡眠低通气和间歇性缺氧对心血管系统可产生较大危害。OSAHS是冠心病的独立危险因素。OSAHS可通过氧化应激、引发交感神经活跃状态及血小板活化等因素直接促进动脉粥样硬化和冠心病的发生，也可加重高血压、糖尿病等冠心病危险因素。

　　睡眠呼吸暂停与冠心病之间的具体机制

　　● OSAHS患者在夜间会出现周期性的呼吸暂停，导致间断性的低氧血症和高碳酸血症。这种反复的缺氧和再通气过程会增加氧自由基的产生，从而对血管内皮细胞和平滑肌细胞造成损伤，触发动脉粥样硬化。

　　● 睡眠呼吸暂停期间，交感神经和副交感神经会呈现周期性兴奋。交感神经兴奋可促进儿茶酚胺分泌，导致心肌耗氧增加及心动过速;而副交感神经兴奋则可能导致房室传导阻滞和心动过缓。这些神经调节的变化可能进一步影响心脏功能，增加心血管事件的风险。

　　● OSAHS患者的长期低氧血症和高碳酸血症不仅导致氧自由基累积，还会直接损害心肌细胞，引起心肌结构和功能的改变。这包括心肌梗塞、心律失常等心血管并发症的发生率显著增加。

　　● 由于OSAHS患者夜间反复发生的低氧血症和高碳酸血症，动脉粥样硬化的风险显著增加。研究表明，中重度OSAHS合并冠心病的患者较轻度OSAHS患者的冠状动脉粥样斑块面积明显增加，心血管事件发生率也明显升高。

　　● OSAHS还可能通过颅内压增高甚至脑水肿来诱发脑血管疾病，这也可能间接影响整体的心血管健康。

　　综合以上机制可以看出，睡眠呼吸暂停通过多种途径影响心血管系统，包括直接的心肌损害、神经调节失衡、动脉粥样硬化以及潜在的脑血管并发症等。因此，治疗睡眠呼吸暂停对于预防和管理冠心病具有重要意义。