阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive Sleep Apnea Syndrome, OSAS)是一种呼吸性睡眠障碍，其特征在于夜间反复发作的上呼吸道部分或完全阻塞。OSAS患者以慢性全身炎症状态为特征，来自罗马大学的Marco Artico教授团队在 Journal of Clinical Medicine 发表综述，探讨了目前在OSAS患者中检测到的炎症和氧化应激生物标志物及其与疾病严重程度和治疗效果的相关性。

　　实验结果与讨论

　　SAS患者在呼吸不足或呼吸暂停期间，肺泡通气不良导致动脉血中的氧饱和度 (Oxygen Saturation, SaO2) 降低和动脉二氧化碳分压 (Blood Pressure of Carbon Dioxide, PaCO2) 逐渐增加。OSAS患者间歇性缺氧的直接后果是发生氧化失衡，伴随活性氧的产生和炎症级联的激活，以及促炎和抗炎细胞因子的分泌增加，如肿瘤坏死因子、炎性细胞因子 (IL2、IL4、IL6) 和细胞游离DNA等。通常，氧化应激生物标志物被定义为一个完整的大类别，包括氧自由基释放的因子以及体内系统性炎症的血浆标志物。然而，为了充分理解系统性炎症过程的病理生理机制，必须识别不同的促炎模式和循环炎症标志物，并加以具体说明 (表1)。

　　表1. OSAS相关免疫炎症生物标志物的主要分类

　　巨噬细胞在炎症过程中发挥着基础性作用，而多形核中性粒细胞则同样如此。通过氧化爆发过程，巨噬细胞产生一系列分子和活性氧自由基，包括对硫代巴比妥酸反应性的物质、8-OHdG和不对称二甲基精氨酸 (图1)。因此，在OSAS患者中，准确区分不同类别的分子和通过血液和尿液测定所涉及的氧化途径是至关重要的，特别是在患有心血管疾病和代谢疾病 (如2型糖尿病) 以及神经退行性疾病 (包括认知功能障碍) 的OSAS患者中。

　　图1. OSAS炎症通路流程图

　　本文提出，可以通过来自炎症性血液或尿液生物的各种核酸、蛋白质和脂质等对参与慢性系统性炎症的不同分子标志物进行定量分析。此外，文献显示在OSAS患者中，反复的慢性低氧/再氧化和睡眠碎片化会增加ROS (Reactive Oxygen Species)、循环细胞因子和粘附分子的产生，与心血管、代谢和神经退行性共病相关。

　　总结与展望

　　OSAS是一种广泛分布的疾病，慢性间歇性低氧和睡眠碎片化导致慢性系统性炎症，与不同的心血管、代谢和神经退行性共病紧密关联。监测众多炎症标志物的循环水平对早期识别相关的系统性疾病风险至关重要。此外，使用持续气道正压治疗可能会改善OSAS患者的炎症标志物。通过进一步分析潜在机制和治疗影响，未来将出现针对OSAS患者的新型治疗方法。

　　参考来源：：Maniaci, A.; Iannella, G.; Cocuzza, S.; Vicini, C.; Magliulo, G.; Ferlito, S.; Cammaroto, G.; Meccariello, G.; De Vito, A.; Nicolai, A.; et al. Oxidative Stress and Inflammation Biomarker Expression in Obstructive Sleep Apnea Patients. J. Clin. Med.2021, 10, 277.