高血压与OSAHS都是常见的临床疾病，两者具有很强的相关性。高血压患者中年龄在40～60岁及60～80岁者，患有OSAHS比例分别为27%和50%，而OSAHS患者中同时患有高血压的比例达50%～80%。《睡眠呼吸暂停与心血管疾病科学声明》已经明确指出，统计分析显示OSAHS患者中大概有50%同时患有高血压疾病，而高血压患者中同时伴有OSAHS者所占比例≥30%，后者又常常因为漏诊，最终错失最佳治疗时机。

　　OSAHS影响高血压的机制

　　1、交感神经活性增强

　　OSAHS患者引起高血压的产生的机制繁琐而复杂，其中与交感神经兴奋性的增强并引起血管内皮产生的一系列机制、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的相互作用以及遗传机制等因素所参与的高血压的形成密不可分。

　　2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

　　肾素-血管紧张素-醛固酮系统是高血压发生、发展的一个重要因素。血管损伤和促进胶原合成也有醛固酮的共同参与，降低血管脆性，从而升高血压。

　　3、炎症机制

　　OSAHS也被认为是一种炎症性疾病，患者存在多种炎性介质的紊乱，缺氧及睡眠剥夺与OSAHS患者多种炎性介质的紊乱相关，炎性介质又进一步引起一系列的级联反应，进而参与高血压的产生。

　　治疗

　　1、病因治疗

　　OSAHS的产生及OSAHS导致高血压是由许多复杂因素导致的。而减轻体质量、戒烟、限制睡前饮酒、禁止服用镇静药、养成侧卧睡眠习惯等对高血压合并OSAHS患者来说十分有利。对鼻中隔偏曲、鼻息肉、肥大扁桃体等，可通过矫正鼻腔内、咽喉部或腭垂梗阻的针对性手术加以治疗，使高血压状态随着这些OSAHS病因的去除而得到充分改善，甚至完全消除。

　　2、药物治疗

　　对于单纯应用抗高血压药物治疗的高血压合并OSAHS者，尤其是对抗高血压药物极易产生耐受者来说，β受体阻滞剂对在睡眠过程中时常发生心动过缓、心脏停搏和呼吸道阻塞者不推荐使用;在单纯依靠药物治疗方面，对高血压合并OSAHS人群尚无循证医学证据支持的疗效确切的药物，主要通过应用类似麻黄碱类的血管收缩剂来增加上呼吸道开放程度，减少呼吸道阻力;而氨茶碱类的呼吸兴奋药物，也只能通过增加通气量、减少呼吸暂停的次数来达到缓解症状的目的;氯丙嗪类的抗抑郁药，其机制是通过下调快速眼动睡眠时间，来减轻夜间间歇性缺氧和呼吸暂停发生的情况。而血管紧张素转换酶抑制剂也可看做是治疗高血压合并OSAHS患者的首选药物，不但可显著降低此类患者24 h的收缩压和舒张压，还可纠正睡眠结构紊乱程度，降低呼吸暂停次数。

　　3、CPAP治疗

　　CPAP是目前治疗OSAHS患者高血压的首选有效方法，能有效地控制继发于OSAHS的高血压患者的血压。有关CPAP治疗对高血压伴OSAHS患者的降压疗效，国内学者的观点是CPAP是一种除药物治疗以外的安全、有效的方法，可以明显降低患者昼夜间血压变化。当然，治疗的依从性在其中发挥很大作用，对于OSAHS症状严重的顽固性高血压患者来讲，CPAP治疗依从性的好坏，直接关系到CPAP治疗后血压的下降程度，即依从性好，相对来说血压下降程度会更大。CPAP来减轻呼吸暂停程度，纠正低氧血症，逆转交感神经和副交感神经活动的失衡状态的机制是通过上调上呼吸道特别是口咽部的压力，逆转上呼吸道产生的跨壁压，形成“气态支架”，保持上呼吸道的开放状态，同时恢复睡眠结构，达到去除高血压病因的目的。