肥胖在世界范围内已成为一个公共卫生问题，2023年《世界肥胖地图》预测，到2035年，全球将有超过40亿人属于肥胖或超重，占总人口的51%。中国成年人肥胖率(BMI≥30 kg/m2)将达到18%;肥胖相关性疾病(心脑血管病、高血压、糖尿病)已受到人们重视，阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和肥胖低通气综合征(OHS)是两种重要的慢性睡眠呼吸疾病，与其他呼吸系统疾病关系密切。

　　一、肥胖是OSA发病的独立危险因素

　　肥胖与OSA的关联性更高，肥胖者人群中50%~80%患OSA，而成年OSA60%~90%超重。威斯康星睡眠队列研究：四年内体重增长量是OSA进展的重要标志，体重增长10%可导致中重度OSA发生率增长六倍。

　　OSA的体重指数(BMI)常明显增加，OSA可同时出现血脂代谢异常，主要表现是脂质三联征，即甘油三酯升高、低密度脂蛋白升高及高密度脂蛋白降低，所以，临床上OSA往往同时伴肥胖与高脂血症。

　　二、肥胖与OSA的相互影响因素

　　1、肥胖伴OSA多有颈部粗短：颈围大小可能是呼吸暂停与打鼾的决定因素之一。肥胖导致气道脂肪过度堆积与颈部脂肪压迫，导致狭窄的上气道进一步塌陷闭塞，呼吸暂停发生。

　　2、肥胖伴OSA存在上气道结构改变，咽部、舌与腭部等上气道脂肪过度聚积，对呼吸暂停低通气的发生发展起重要作用。

　　3、肥胖伴OSA腹部内脏脂肪过多聚积，上顶横膈并影响横膈运动，妨碍上气道与肺脏的伸展而导致OSA;内脏脂肪面积越大越易发生OSA，且OSA越严重。

　　4、肥胖可伴有神经内分泌异常

　　(1)性激素代谢异常可引起肥胖。

　　(2)OSA血清瘦素水平明显升高，瘦素水平高低与OSA的严重程度呈正相关：OSA引发睡眠质量下降，打乱激素平衡，导致瘦素抵抗，进而影响食欲、体重难以控制，尤其对正在辛苦减肥的胖友来说，甚至出现反弹或减肥失败的情况。

　　(3)肥胖引起胰岛素功能相对不足：加重OSA病情，反而影响血脂与糖代谢。而间歇性缺氧则加剧肥胖的代谢功能障碍，增加胰岛素抵抗和非酒精性脂肪性肝病发生风险。

　　5、严重肥胖者常有肺泡低通气：导致二氧化碳潴留，呼吸中枢对缺氧敏感性下降，呼吸中枢的驱动性降低，加重呼吸暂停与低通气的发生。

　　对于肥胖的OSA患者来说，合理饮食及运动，控制体重，在进行各种减肥措施的同时积极治疗OSA。目前治疗OSA的方法有外科手术和非手术(无创正压通气治疗、口腔矫正器等器械治疗及减重、侧卧、戒酒等日常生活习惯的改变)。