骨质疏松是慢阻肺患者的重要合并症，以骨密度减低和骨组织微结构改变为特征，引起骨骼脆性和骨折风险增加，导致活动能力降低和姿势平衡改变。就慢性阻塞性疾病本身而言，全身性炎症反应、低氧血症以及缺乏维生素D、运动量减少、低身体质量指数(BMI)均是骨质疏松的危险因素，再加之吸烟、老龄化等多种因素均可导致骨质疏松。
正常情况下骨组织
正常情况下骨组织持续处于更新状态，破骨细胞(当骨有退化或者损伤时，对其进行清扫的骨细胞)的骨吸收作用和成骨细胞(当骨出现缺损时，对其进行修补的骨细胞)的骨形成作用交替进行而维持骨量的平衡。这一骨代谢过程主要取决于体内甲状旁腺激素(PTH)、维生素D和性激素水平，是成骨细胞、破骨细胞、骨细胞等多种细胞相互作用的复杂过程。
引发骨质疏松的危险因素与机制
1、全身炎性反应
慢阻肺主要病变特征是全身炎性反应，炎性细胞释放一系列炎性介质和细胞因子。炎性介质直接或间接刺激破骨细胞增殖分化，从而影响骨代谢。
2、低氧血症
慢阻肺患者肺通气、弥散功能降低及通气/血流比例失调，出现不同程度的低氧血症。长期慢性缺氧可导致各系统组织结构、功能发生一系列病理变化引起代谢障碍。低氧可刺激破骨细胞生成，促进破骨分化，促进骨质丢失。氧分压降低还可通过加重慢阻肺患者呼吸困难，使其运动量减少间接引起骨质疏松。
3、低体重指数
[BMI=体重(kg)/身高的平方(m2)]
营养状态是慢阻肺患者临床症状及预后的重要决定因素，可以由体重指数(BMI)进行评价，营养状态较差(即BMI较低)的慢阻肺患者更易患有骨质疏松，这主要与感染、胃肠道缺氧所致饮食摄入不佳和氧耗分解代谢增加有关。分析显示，较低的BMI是慢阻肺患者继发性骨质疏松的独立危险因素。
4、维生素D缺乏
维生素D的低水平可刺激甲状旁腺分泌，升高机体的血钙水平。同时较低水平的维生素D可诱导破骨细胞生成。
5、性激素分泌减少
雌激素具有抑制骨吸收、增强成骨细胞活性、抑制骨钙溶出及促进骨重建等作用。雄激素具有促进蛋白合成、促进骨基质合成的作用。老年慢阻肺患者，尤其是应用糖皮质激素的患者，由于性腺功能减退，雌激素及雄激素生成减少，更易发生骨质疏松。
6、吸烟
吸烟作为慢阻肺的重要危险因素，与较高的骨折发病率有关。一项关于吸烟对骨密度影响的荟萃分析发现，吸烟对骨质疏松相关的主要骨折部位，如髋部、椎体和前肢的骨密度有负性作用。
预防骨质疏松措施
慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)指南与《原发性骨质疏松症诊治指南》均表示，对于骨质疏松可采取一定的预防措施如下：
01 积极治疗慢性阻塞性肺疾病的同时，控制感染，改善患者通气功能;
02 尽可能短期应用糖皮质激素，并尽量采用吸入激素;
03 合理膳食，加强营养：应补充充足的钙剂(1000mg/日)和维生素D(800-1200IU/日);
04 戒烟
05 进行适当的耐力和力量训练
06 改善低氧血症：氧疗
氧疗方式：经鼻导管吸氧;
注意事项：慢阻肺患者要低流量吸氧(1.0～2.0L/min)。慢阻肺最新的指南建议每日吸氧总时长大于15小时(不可自觉症状改善，自行缩短吸氧时间)。
