低氧血症是一组由各种病因通过的肺通气不足、弥散功能障碍、通气/血流比例失调、肺动静脉动静脉分流、耗氧量增加等机制引起的呼吸衰竭，特点是PaO2<60mmHg，而高碳酸血症则是因肺通气量不足或血中CO2浓度快速升高引起的一系列症状，特点是PCO2>50mmHg，常见于慢阻肺的病人，两种疾病可同时存在，常由肺功能障碍引起，对人体其他各脏器可产生损害性影响。

　　对呼吸系统的影响：不同程度的低氧与高碳酸对呼系统影响是不一样的，低氧可以直接抑制呼吸作用，但缺氧也可以刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性的兴奋神经中枢，加快呼吸频率，当缺氧成度越来越重时，呼吸兴奋的作用越来越小，当PO2<30mmHg时，抑制作用大于兴奋作用，最终抑制呼吸。而CO2则是呼吸兴奋剂，一定程度的高二氧化碳可以兴奋呼吸，但随着二氧化碳浓度越来越高，会造成呼吸中枢对二氧化碳的兴奋作用慢慢适应，当PCO2>80mmHg时，则会麻醉呼吸中枢，时呼吸中枢受到抑制，此时主要靠低氧刺激呼吸中枢，这也是为什么2型呼衰时我们要求低浓度、低流量的吸氧的原因。

　　对循环系统的影响：和对呼吸系统一样，不同程度的低氧与高碳酸对循环系统影响也是不一样，在一定程度上的低氧及高二氧化碳可以刺激交感神经，收缩腹腔脏器血管，以及通过无氧呼吸产生的局部代谢产物扩张关麦血管，反射性的引起心率增快，血流增加，而心肌细胞对缺氧十分敏感，轻度的低氧便可引起心电图异常改变，而严重的低氧及高二氧化碳则会直接抑制神经中枢，引起心功能衰竭，血压下降，心律失常等，甚至可以导致室颤、停搏。而长期的低氧则会导致心肌的纤维化，使心肌受损，引起心肌重构，导致肺动脉高压，右心室扩张，最终引起肺源性心脏病。

　　对中枢神经系统的影响：缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢。轻度兴奋、重度抑制。

　　对消化系统的影响：可以导致胃肠道淤血，合并胃肠道功能障碍，出现消化不良、食欲不振，甚至胃肠道粘膜糜烂、溃疡和出血，而缺氧会损伤肝细胞造成转氨酶的升高，肝功能检查可及时发现。

　　对肾功能的影响：缺氧可导致肾血流量减少、肾小球滤过率减少;CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。

　　最后，低氧血症和高碳酸血症对人体各系统造成的危害巨大，需要及时纠正和治疗，血气分析时发现低氧血症和高碳酸血症的重要检查，及时发现低氧血症和高碳酸血症。长期氧疗、吸入糖皮质激素、支气管扩张剂等标准化治疗，其在一定程度上纠正了患者的气道阻塞情况，使部分患者通气功能有所改善。但对于稳定期合并高碳酸血症的COPD者，由于存在呼吸肌做功疲劳、夜间呼吸中枢调节紊乱、二氧化碳严重潴留等情况，既往的标准疗法也不能从根本上解决这一问题。在治疗时需要细化的对待不同程度的低氧血症和高碳酸血症，不可盲目照搬。家庭无创通气(NPPV)可有效降低PaCO2 水平，减少急性加重次数，对于改善稳定期合并高碳酸血症COPD者的生存率有着显著的积极意义。