急性缺血性卒中(AIS)是一种急性脑血管病变，占所有新发卒中的81.9%，其好发于中老年人群，是导致全球居民残疾和死亡的主要原因之一。目前，AIS造成的社会负担巨大，而积极识别和管理卒中的危险因素是降低其发病率的基础。

　　阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)已被证实是AIS的独立危险因素，其临床特征是睡眠过程中因上呼吸道阻塞而反复出现低通气或呼吸暂停，进而导致机体出现间歇性低氧血症、胸膜腔内压改变及睡眠碎片化，这不仅影响患者的生活质量，还对患者的身心健康造成重大影响。

　　OSA促进AIS发病的机制

　　OSA促进AIS发病的潜在机制尚未明确，可能是一个多因素作用的过程，主要涉及以下方面：

　　(1)OSA与卵圆孔未闭并存可能与青年醒后卒中风险升高有关，在卵圆孔未闭的情况下，异常栓子(如脂肪、气体、血栓、寄生虫、细菌)从静脉系统反流到右心房，然后通过未闭的卵圆孔到达左心房，通过体循环进入颅内血管并形成栓塞，从而导致AIS的发生。

　　(2)夜间反复发生低氧血症和高碳酸血症可引起血压波动，当血压波动超过大脑自动调节机制时可能会对脑血管造成剪切力，进而损伤脑血管和影响脑血流灌注，长此以往可导致AIS的发生;

　　(3)间歇性缺氧-复氧及睡眠碎片化会增强氧化应激、炎性反应，使活性氧、促炎因子等分泌增多，进而损伤血管内皮细胞，引发血管功能障碍和脂质过氧化，进一步导致动脉粥样硬化形成、血液高凝状态和血压升高，从而促进脑血管血栓形成，导致AIS的发生;

　　(4)交感神经过度刺激会导致血压和心率改变，进一步引起脑灌注障碍，增加AIS的发生概率;

　　(5)胸膜腔内压升高可干扰静脉血液回流、减少心排血量，导致左心室后负荷增加，降低每搏输出量，从而导致脑血流减少(即脑血流速度降低15%～20%)及脑对缺氧的调节能力降低，引起AIS的发生;

　　(6)高血压、心律失常、血脂升高、动脉粥样硬化、糖尿病等是目前已知的可控的AIS危险因素，而OSA可影响上述危险因素的发生和发展，进而增加AIS的发生概率;

　　(7)OSA可引起肠道菌群紊乱，进而影响炎症、脂质紊乱和氧化三甲胺水平，从而促进动脉粥样硬化的发生，增加AIS的发病风险。

　　OSA对AIS预后影响的机制

　　多数研究结果显示，OSA严重程度与AIS患者预后呈正相关，其机制可能如下：

　　(1)OSA导致的持续性夜间缺氧可能会阻碍缺血半暗带的恢复，从而增加患者不良预后发生风险。

　　(2)AIS发生后OSA患者的睡眠碎片化进一步加重，这可能会干扰神经突触的可塑性。一般认为，OSA在慢波睡眠期可导致突触接触强度整体降低及睡眠效率下降，从而增加卒中不良预后发生风险，但该机制目前仍不完善，尚需要进一步探讨。

　　(3)AIS发生后患者上呼吸道的通畅性、睡眠时长、觉醒反应、睡眠效率、昼夜规律等均发生了明显变化，而这些变化均会加重OSA的严重程度，进而导致AIS患者预后不良。但有学者认为，OSA对AIS患者可能存在神经保护作用，其中缺血预处理机制已被证实可促进长期局灶性脑缺血后神经修复和血管生成。FESTIC等和ZHANG等研究表明，OSA患者长期睡眠期间反复发生缺氧、高碳酸血症，可诱导大脑中的神经保护适应，增加大脑对缺氧、缺血的耐受性，从而降低AIS合并OSA患者的死亡率。

　　规范化治疗OSA对AIS预后的影响

　　AIS与OSA均强调以综合治疗为主，但对于AIS合并OSA患者仍强调以治疗AIS为核心。目前，《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2022》和《卒中相关睡眠障碍评估与管理中国专家共识2023》均指出，积极筛查并干预OSA可促进卒中患者功能恢复、降低卒中复发风险，但相关证据相对较弱，故不推荐常规对AIS患者进行OSA的筛查与治疗。此外，比较OSA不同治疗方法〔如减肥和运动、持续气道正压通气(CPAP)、睡眠时保持颌骨向前的口腔器械、通过手术矫正咽部软组织或面部骨骼以扩大上呼吸道及舌下神经电刺激等〕对AIS预后影响的研究很少，目前指南依然不推荐除CPAP外的其他治疗方法。

　　参考来源：李豆,张维,曾军燕等.阻塞性睡眠呼吸暂停对急性缺血性卒中预后影响的研究现状及展望[J].实用心脑肺血管病杂志,2023,31(06):7-12.