高碳酸血症通常指血中PaCO2﹥45 mmHg(正常值为35～45 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)，严重的高碳酸血症可发展为呼吸性酸中毒。轻度的高碳酸血症患者可以无明显症状，严重的高碳酸血症患者可发生淡漠、嗜睡、烦躁不安，进一步发展至惊厥昏迷甚至死亡。慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者容易出现Ⅱ型呼吸衰竭，且高碳酸血症可以作为慢阻肺患者病情严重程度的参考，非慢阻肺患者也可出现潜在的高碳酸血症。
引起高碳酸血症的相关疾病
1、呼吸中枢驱动异常
呼吸中枢驱动能力下降可导致每分钟通气量减少，呼吸中枢驱动能力下降可能由镇静性药物引起，也可能是药物的协同作用或者医源性药物过量引起，其他因素包括颅脑损伤、颅内压升高和中枢神经系统感染，严重的低氧血症和高碳酸血症也可抑制呼吸中枢。脊髓损伤可影响膈肌和肋间肌的神经支配，导致低通气和分泌物潴留。
2、胸廓与胸膜及肺部病变
慢性严重的胸膜肥厚与钙化、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎及脊柱后侧凸等患者，常常发生呼吸衰竭，通常在低通气的基础上发生。这类患者发生低通气的原因是由于肺容量小，肺活量和呼出气储备量明显下降。睡眠期间，特别是在快速动眼期，由于辅助呼吸肌群活动减弱，患者通气不足更为加重，其低氧血症和高碳酸血症的程度也就明显加重。部分肥胖低通气患者可能发生夜间阵发性或间歇性CO2潴留，若不进行相关检查，临床容易漏诊。另外，增加无效腔的肺部疾病如肺气肿和肺栓塞等也可引起高碳酸血症，但每分钟通气量可代偿性增加。
3、肌肉疾病
脊髓颈段或高位胸段损伤(肿瘤或外伤)、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足，从而导致二氧化碳潴留。快动眼睡眠期间辅助呼吸肌如胸锁乳突肌张力减退，呼吸运动主要依赖膈肌，故快动眼睡眠期是这些患者最为脆弱的时候，因此在患有神经肌肉疾病的患者中，不管是起初的夜间通气不足还是最终的白天呼吸衰竭，几乎都可以首先表现在快动眼睡眠期间。
4、低通气综合征
睡眠对低通气有很大影响，肺泡低通气可以只在睡眠时发生，可伴或不伴呼吸暂停和呼吸不足，已存在的高碳酸血症和低氧血症在睡眠尤其是快动眼睡眠时恶化。根据睡眠疾病国际分类睡眠相关低通气包括肥胖低通气综合征(OHS)、先天性中枢性肺泡低通气综合征(CCHS)、迟发型中枢性低通气综合征伴下丘脑功能障碍(LO-CCHS)、特发性中枢性肺泡低通气(ICAH)、药物或物质致睡眠相关低通气以及疾病致睡眠相关低通气。
5、睡眠呼吸暂停综合征
睡眠呼吸暂停综合征也可出现高碳酸血症，甚至呼吸衰竭。睡眠呼吸紊乱本身对高碳酸血症形成的作用主要来自于机体低氧的程度，而不是呼吸紊乱的次数。长期夜间低氧造成呼吸中枢对低氧刺激的敏感性下降，易造成CO2潴留。
总之，临床上对于非慢阻肺患者，也应注意引起高碳酸血症的其他疾病，尤其当患者出现肥胖、夜间打鼾、胸口畸形、呼吸中枢反应低下、早期或轻度CO2潴留等表现时，应做到早期发现，并实施相应的治疗措施。
