慢性阻塞性肺病的特点是不完全可逆的气流受限，慢阻肺会导致气道炎症，引起气道痉挛，导致气道通气功能障碍，还会造成肺气肿、肺泡弹性减低，出现肺大泡形成，导致肺泡间的血流量减少，这样会导致通气血流比例失调，导致换气功能障碍。而通气功能和换气功能障碍，会导致缺氧和二氧化碳潴留的产生，慢性阻塞性肺病急性加重时，肺功能下降明显，缺氧和二氧化碳潴留可加重，还可以出现呼吸衰竭、肺性脑病。

　　慢阻肺为什么容易缺氧

　　慢阻肺先出现缺氧的原因主要有两个，一个是肺通气能力下降，另外一个是氧气进入血液的能力下降。

　　慢阻肺由于小气道堵塞，慢阻肺病人吸入的空气总量会降低，吸入的空气变少了是引起缺氧的原因之一。

　　另外一个原因是氧气进入血液的能力下降，像慢阻肺一般都会合并老慢支和肺气肿，像肺气肿会导致肺泡过度膨胀合并，这种情况下肺泡膜面积会出现下降。比如说健康人一个肺泡外面就包裹了一层肺泡膜，而如果这些肺泡发生膨胀、破裂、合并，那么肺泡膜面积就会降低，随着肺泡膜面积减少，氧气进入血液的能力也就会下降。再比如一部分小气道堵塞，那么这部分气道区域肺泡就没有空气进入，这部分肺泡就无法参与气体交换。

　　二氧化碳潴留主要由肺通气严重受损导致

　　由于二氧化碳弥散速度是氧气的20倍，即使肺换气功能受损对二氧化碳进入肺泡的影响并不大，真正导致二氧化碳潴留的原因是肺通气能力严重受损。由于二氧化碳弥散速度很快，只要呼气量不是太低，那么就能把肺泡内的二氧化碳排出去，这也就是慢阻肺早期不容易出现二氧化碳潴留的原因。只有当肺通气能力严重受损时才会出现二氧化碳潴留，这个期间肺泡内的二氧化碳已经无法通过呼气排出体外。所以慢阻肺往往是先出现低血氧，随着病情发展，到了重度阶段才会出现二氧化碳潴留。

　　二氧化碳潴留临床表现

　　II型呼吸衰竭：慢阻肺初期为代偿通气量不足表现为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸;后因大量二氧化碳潴留，PaCO2升高，引起呼吸性酸中毒，同时因严重缺氧，氧化过程障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发代谢性酸中毒，此时中枢神经受到抑制，患者表现为浅慢呼吸，甚至部分患者出现昏睡症状。

　　精神神经症状：二氧化碳潴留脑细胞兴奋性增强引起患者记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱等表现;随着二氧化碳潴留的进一步严重(PaCO2>80mmHg)，脑细胞的兴奋性降低转化为抑制状态，患者就会出现表情淡漠、嗜睡、意识不清、昏迷等表现。

　　泌尿和消化系统症状：轻度二氧化碳潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加;当PaCO2>65mmHg，血pH明显下降，肾血管痉挛，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重者可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变化。二氧化碳潴留亦可使胃酸分泌增多，出现胃粘膜糜烂、坏死和溃疡形成，导致消化道出血。

　　如何解决二氧化碳潴留问题?

　　出现二氧化碳衰竭的慢阻肺患者在正常状态下已经难以保证足够的气体交换，因此很容易患低氧血症，因此除了必要的药物治疗外，也建议居家治疗时使用无创呼吸机，每天使用8小时以上，可以有效减轻呼吸负荷，排出多余二氧化碳，缓解二氧化碳潴留。