OSAHS指睡眠期间反复发生的上气道部分或完全性狭窄或塌陷，表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和低通气，导致频发低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，引起白天嗜睡、心脑血管并发症及多系统损害。哮喘是一种以可逆性气流受限、黏液高分泌和气道高反应性为特征的慢性气道炎症性疾病，常伴随喘息、气急、胸闷和咳嗽等症状。

　　0SAHS引起哮喘反复发作的可能机制

　　一、 神经反射因素

　　神经反射因素包括以下几方面：

　　①哮喘患者已存在气道敏感性增高，反复出现呼吸暂停可引起睡眠中气道阻力升高、副交感神经张力增高，后者可刺激大气道黏膜受体，进而引起气道痉挛和夜间哮喘发作。

　　②睡眠呼吸暂停期间，OSAHS患者迷走神经张力增高会刺激中心气道毒蕈碱受体，导致支气管收缩及夜间哮喘发作。

　　③睡眠呼吸暂停时胸腔内负压增高，使肺毛细血管容量增加，易引起哮喘夜间发作。OSAHS导致的睡眠期间歇性缺氧常可导致复杂的氧化应激下游的级联反应，包括炎症、交感神经兴奋性増高及血管内皮功能损伤，并可刺激 颈动脉体，引起支气管收缩，此外，缺氧可致气道高反应，出现哮喘发作。

　　二、 胃食管反流

　　与肥胖者和酗酒者相比，OSAHS患者容易出现胃食管反流，睡眠中发生的胃食管反流是OSA常见并发症，发生率为58%~62%。食管暴露于酸性环境，由于胃内容物对上气道的刺激，特别是胃内容物进入肺，一方面可增加气道阻力，另-方面可通过副交感神经反射诱发或加重哮喘发作。治疗胃食管反流可降低夜间哮喘发作、减少哮喘急性加重、改善哮喘相关的生活质量。

　　三、 炎症

　　OSAHS患者反复而严重的打鼾和睡眠呼吸暂停会引起上气道软组织及鼻腔黏膜损伤，导致上气道局部发生炎症反应，如一氧化氮(nitric oxide,NO)、白介素-6(interleukin-6,lL-6)。后者不仅影响气道口径、气流速率,还会引起气道反应性増高， 进而诱发哮喘。

　　OSAHS患者诱导痰检查中性粒细胞增高，后者将参与难治性哮喘患者非嗜酸性细胞介导的炎症。

　　OSAHS引起全身炎症反应的特征是血清中促炎细胞因子以及趋化因子增多，如C反应蛋白(C- reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子-a (tumor necrosis faclor-a ,TNF-a)及 IL-6升高，且与疾病严重程度相关，进而能促进气道炎症的发生或直接引起气道平滑肌收缩。

　　四、 睡眠结构素乱

　　睡眠质量下降，尤其是夜间哮喘反复发作的患者，其多导睡眠监测结果显示自发觉醒增多、睡眠效率下降、睡眠结构紊乱，睡眠結构紊乱易进一步使哮喘患者出现OSAHS，与睡眠剥夺相比，睡眠片段化更易引起上气道阻力增加，导致气道闭合哮喘引起的睡眠片段化会通过增加气道塌陷而掩盖 或加重并存的OSAHS，使哮喘难以控制。

　　五、 肥胖

　　肥胖人群易发生严重哮喘，75%的哮喘急性发作发生于超重人群，而体重减轻后哮喘的症状和严重程度也减轻，有证据表明肥胖是哮喘的高危因素，也是哮喘控制不佳的因素，因为BMI增加与气道高反应相关，人体和动物实验发现肥胖可诱发气道高反应，且肥胖可导致呼吸系统机械特性改变，加重气道炎症。

　　六、 血管内皮生长因子水平升高

　　血管内皮生长因子是一种缺氧敏感性糖蛋白，其在哮喘的发生中起重要作用，可以引起气道炎症和高反应性，并参与血管重塑，哮喘患者的血管内皮生长因子水平与气道阻塞程度相关。近年研究表明，OSAHS患者血管内皮生长因子水平也升高，且与呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index, AHI)、夜间血氧饱和度下降相关，如果不治疗OSAHS,通过这一途径也会促使哮喘反复发作。

　　七、 心功能异常

　　已有研究表明，OSAHS与心功能障碍之间存在相关性。OSAHS可以引起充血性心力衰竭(心衰)、缺血性心脏病等心脏并发症，是心血管疾病的独立危险因素。OSAHS睡眠结构紊乱，间歇性缺氧及高碳酸血症可导致血管内皮细胞损害，进而加重心肌缺氧、心肌重塑及心衰.这些变化可使肺顺应性减低，外周气道阻力增加，同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiolensin- aldosterone system, R A AS),醛固酮的增加导致颈部脂肪堆积，增加气流阻力，加重OSAHS。还有些研究认为心衰可引起气道平滑肌对乙酰胆碱剌激的反应性增高，导致支气管收缩及气道高反应，易岀现夜间哮喘的发作。

　　参考文献：崔小川, 张希龙. 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与支气管哮喘[J]. 内科理论与实践, 2021.