慢阻肺不是一种单一的疾病，它同时影响肺外多种器官，而心血管是受其影响的重要部分之一。

　　慢阻肺为什么会发展为心血管疾病，主要有以下几个方面的原因：

　　1)氧化应激：吸烟和空气污染是慢阻肺和心血管疾病的共同危险因素。吸烟和空气污染不仅可引起肺组织和全身的氧化应激，机体的氧化物主要有活性氧自由基(reactive oxygen species，ROS)【活性氧自由基的作用：通过氧化细胞成分(包括膜磷脂、蛋白、核酸)直接损伤细胞，也可通过诱导炎症基因的表达而间接损伤细胞，参与细胞的炎症反应、组织损伤、细胞凋亡和坏死。氧化应激可直接损伤气道上皮，加重气道的炎症反应、促炎症基因的表达，并导致蛋白酶/抗蛋白酶失衡，最终导致气流受限，发生慢阻肺】。 活性氧还可通过信号传导通路介导心肌细胞肥大和凋亡、促进脂质过氧化、促炎症因子的表达和参与一氧化氮(nitricoxide，NO)反应，并生成过氧亚硝酸阴离子，使NO减少而引起内皮功能紊乱，从而在动脉粥样硬化、心肌缺血性损伤、高血压、心力衰竭的形成中起重要作用。

　　2)全身炎症反应：慢阻肺的病理机制和临床表现并不局限于肺部炎症和气道重塑，而是全身慢性炎症反应性疾病，可造成多器官损伤，引起多种并发症。 一些炎症细胞通过释放炎症介质如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、IL-8等，引起全身炎症反应，这些物质在慢阻肺患者持续存在，急性加重期增高更明显。CRP的升高可加速COPD(慢阻肺)患者的肺功能下降，使急性加重期患者心血管事件的发生率和病死率上升。各种炎症因子可通过降低NO的合成与释放及影响NO的生物活性，进而影响内皮细胞功能导致心血管事件的发生，也可影响血管弹性，增加心血管事件发生的危险性。

　　3)低氧血症：缺氧从多个方面影响动脉粥样硬化的发展，包括增强炎症，氧化应激，上调细胞表面黏附分子和血流动力学应力改变等，缺氧能促进全身炎症反应，同时增加凝血激活。 低氧血症的患者通常有肺动脉高压、右心室肥大，而低氧可以促使促红细胞生成素(EPO)生成增加及脂质代谢紊乱，使COPD患者血液呈现高凝状态。此外，COPD患者伴有纤维蛋白原显著增高，使患者的血液呈现血栓前状态，如心血管疾病、心肌梗死、肺栓塞等。尤其在COPD急性加重期，血浆纤维蛋白原水平进一步升高。血浆纤维蛋白原水平的急性升高与血小板活化可能正是COPD患者感染后心肌梗死发生率上升的原因。

　　慢阻肺又与心血管疾病密切相，在积极面对慢阻肺时，尽可能减缓肺功能下降速度，尽可能减少急性加重，尽可能减轻症状及减少疾病对生活的影响，同时，也要预防心血管疾病的发生。