夜尿增多，指患者夜间睡眠中因尿意苏醒、起身排尿的临床症状。根据夜尿症临床诊疗中国专家共识：只要夜间排尿≥2次，且该症状已明显影响患者生活质量，就属于需临床干预的病理性夜尿。该判定标准摒弃了过去单纯依靠排尿次数划分病情的刻板方式，更侧重患者自身主观感受与日常功能受损情况。
夜尿增多带来的健康危害不只是睡眠变差，该症状是老年人跌倒、骨折的独立危险因素;每晚起夜2次及以上人群，髋部骨折风险提升2倍以上。同时，夜尿增多与高血压、糖尿病、心力衰竭、阻塞性睡眠呼吸暂停、代谢综合征等全身疾病互为影响、双向相关，也是评估老年人整体健康水平的重要参考指标。由此可见，深入探究夜尿增多的发病机制、搭建标准化诊疗方案，具备重要的临床应用价值与社会公共卫生意义。
病理机制
国际尿控协会通常采用的标准为：夜间尿量/24小时尿量 > 33%(老年人可放宽至>20%)。其发生机制主要包括以下几个方面：
1. 抗利尿激素分泌节律紊乱
精氨酸加压素(AVP)是调节肾脏水重吸收的关键激素。在正常生理状态下，机体通过视交叉上核调控，使夜间AVP分泌水平较日间显著升高，从而增加肾集合管对水的重吸收，产生浓缩尿。夜尿多患者普遍存在夜间AVP分泌不足的现象，导致夜间尿液稀释、尿量生成增多。这种节律紊乱被认为是原发性夜间多尿最常见的内在机制。
2. 盐负荷性利尿与心房利钠肽(ANP)异常
部分患者，特别是合并高血压、心力衰竭或下肢静脉功能不全者，存在“压力性利钠”现象。日间因站立位导致下肢组织间隙液体积聚，夜间平卧后回心血量骤然增加，心房壁受到牵张刺激，促使心房利钠肽分泌释放。ANP具有强大的利钠利尿作用，可导致夜间钠排泄增加、渗透性利尿增强，从而形成夜间多尿。
3. 肾脏浓缩功能减退
随着年龄增长，肾髓质间质渗透梯度逐渐下降，集合管对AVP的敏感性降低，肾脏浓缩尿液的能力自然衰减。这一生理性老化过程使得老年人在总尿量可能正常的情况下，夜间尿量比例相对增加。
4. 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性多尿
OSA患者在呼吸暂停发作期间，胸腔内负压显著增加，导致心房牵张、ANP分泌激增，同时低氧血症可抑制AVP的释放，共同作用导致夜间尿量剧增。这是临床上容易被忽视的重要机制，值得高度关注。
长期反复的阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)会通过低氧和胸压波动持续损伤肾脏(肾小管、肾间质)，形成“OSA→激素紊乱→夜间多尿→肾脏高负荷→肾浓缩功能下降”的恶性循环。同时，慢性肾病也会反向加重OSA，两者相互叠加，显著增加跌倒骨折、心脑血管并发症及肾功能衰退的风险。临床治疗不可仅针对夜尿，需同步筛查OSA和肾脏损伤，并联合气道正压通气、护肾及调节激素等综合手段，以打破病理环路。
