缺氧主要描述组织细胞的氧状态。当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。评价机体是否缺氧的客观指标是动脉血气分析，当动脉血氧分压(PaO²)<60mmHg和(或)动脉血二氧化碳分压(PaCO²)>50mmHg(COPD患者>55mmHg)时，即可定义为缺氧。

　　缺氧的类型：

　　1、低张性缺氧(hypotonic hypoxia)：指由PO²降低引起的组织供氧不足。引起低张性缺氧的常见原因：

　　1)吸入气氧分压过低：多发生于海拔3000m以上高原或高空，或通风不良的矿井、坑道，或吸入被惰性气体或麻醉药过度稀释的空气时，又称大气性缺氧(atmospheric hypoxia);

　　2)外呼吸功能障碍：即肺通气或换气功能障碍，又称呼吸性缺氧(respiratory hypoxia);

　　3)静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病，如室间隔缺损伴肺动脉狭窄或肺动脉高压时，由于右心压力高于左心，出现右向左分流，导致PaO²降低。

　　2、血液性缺氧(hemic hypoxia)：指Hb量或质的改变，导致CaO²降低或Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。血液性缺氧时CaO²大多降低而PaO²正常，故又称为等张性低氧血症(isotonic hypoxemia)。

　　3、循环性缺氧(circulatory hypoxia)：指组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia)。循环性缺氧还可分为缺血性缺氧(ischemic hypaxia)和淤血性缺氧(congestive hypoxia)。前者是由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管床血液灌注量减少;后者则由于静脉压升高使血液回流受阻，导致毛细血管床淤血所致。循环性缺氧时血流量减少可为全身性的，也可为局部的。

　   4、组织性缺氧(histogenous hypoxia)：由组织细胞利用氧障碍所致，又称氧利用障碍性缺氧(dysoxidative hypoxia)。

　　5、亲合型缺氧：氧从血红蛋白释放至组织的量减少，如胎儿血红蛋白。

　　低氧(hypoxemia)

　　低氧指动脉氧分压较低，<80mmHg。一般临床上可以依据动脉血气中的Pa0²把低氧分为3级，如下图：

　　在临床中常见的引起低氧的原因主要有3大类：分流、通气/血流比例失调和肺泡低通气，也可见于弥散障碍、扩散障碍等，具体为：

　　1、低通气：神经肌肉疾病导致的CO²的增加，慢性呼吸功的增加，呼吸中枢的抑制;

　　2、吸入氧浓度或压力的减少：如高海拔时，FiO²的降低;

　　3、分流：肺部需要足够的血液循环来运输气体，这就是众所周知的“灌注”。在某些情况下，例如，肺动脉中的血栓(肺栓塞)在肺的某一节段可能不容易被观察到。简单地说，空气到达肺泡，但肺泡缺乏血液来运输氧气。这种灌注缺乏会导致缺氧，即所谓的“通气/灌注失调”。而血液可以到达肺泡，但在没有充分氧合的情况下返回心脏，即所谓的“分流”。分流有三种类型：

　　1)生理性分流：大部分血液是通过肺动脉进入肺部。其中，大部分肺动脉血进行气体交换获得氧，而一小部分(10%~15%)的血液在肺部未获得氧;

　　2)患肺部疾病：大量的肺动脉血可能没有进行气体交换。肺动脉血在没有获得氧的情况下返回心脏(“分流”)。常见的例子是肺炎;

　　3)心脏分流：右心射出的血液是静脉血，它进入肺部供氧，然后回到左心。心脏左侧的血液是含氧的。当左心和右心之间有连接时，血液可以从右心直接流向左心，而不是流向肺部。例如，先天性紫癜性心脏病、法洛四联症、房间隔缺损或室间隔缺损的反流等。在这些情况下，房间隔或室间隔之间有“洞”,并且是相通的。

　　4、弥散能力的受损：一旦空气进入肺泡，氧气就会通过肺泡-毛细血管膜从肺泡流向毛细血管，二氧化碳以相反的方向从毛细血管向肺泡移动。气体在肺泡间的运动称为“弥散”。大多数肺部疾病都会导致“弥散障碍”，从而导致缺氧。如肺减容术后、肺气肿、肺纤维化、哮喘、肺炎、渗出、肺水肿等。

　　5、通气困难：呼吸的第二步是将空气从外部输送到肺部，也就是通气。通气需要通畅的气道和良好收缩的呼吸肌，包括横膈膜。呼吸道的任何严重阻塞自然都会导致低氧。通气困难被称为“通气不足”。通气不足有两种类型：

　　1)神经肌肉：麻醉剂、麻醉药、镇静剂、外伤、脑炎、脑瘤等会使大脑呼吸中枢受抑制，导致肺通气不足。肋间肌肉和膈肌无力，如吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、蛇咬伤等，可导致肺通气不足;

　　2)肺泡：肺泡通气不足可见于各种情况，如慢性阻塞性肺部疾病(COPD)、严重哮喘、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)或任何严重的肺部疾病。