睡眠呼吸暂停综合症(Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome, SAHS)是一种常见的睡眠障碍疾病，其主要特征是患者在睡眠期间反复出现呼吸暂停或低通气现象。这种病症不仅影响患者的睡眠质量，还可能导致长期的低氧血症，进而引发一系列健康问题。

　　这种病理生理现象会导致长期低氧血症的发生，具体原因如下：

　　1、上呼吸道阻塞：阻塞性睡眠呼吸暂停的主要病理机制是由于上呼吸道狭窄或塌陷，导致空气无法顺利进入肺部。每次呼吸暂停时，氧气含量迅速下降，而随后的重新通气又会引发高碳酸血症。

　　2、慢性间歇性缺氧：SAHS患者在夜间会经历反复的低氧血症和再氧合过程，这类似于缺血再灌注过程中的病理变化，产生大量的活性氧(ROS)，从而激活交感神经系统并促进儿茶酚胺分泌，进一步加重高血压和呼吸异常。

　　3、红细胞增多和血液黏稠度增加：长期低氧血症会导致红细胞增多和血液黏稠度增加，进而影响全身血液循环，加重低氧状态。

　　4、睡眠结构紊乱：SAHS患者的睡眠结构受到严重影响，频繁的觉醒反应和微觉醒会导致睡眠质量下降，并进一步加剧低氧血症。

　　5、氧化应激和炎症反应：间歇性低氧血症诱导的氧化应激反应会导致血管内皮功能障碍、动脉硬化以及心脑血管疾病的发展。

　　6、自主神经系统的调节失衡：SAHS患者常伴有交感神经活动亢进，这种持续的兴奋状态不仅增加了心脏负担，还可能通过一系列复杂的反馈机制进一步降低血氧饱和度。

　　睡眠呼吸暂停综合症通过多种机制导致患者长期处于低氧状态，这些机制包括上呼吸道阻塞、慢性间歇性缺氧、红细胞增多、睡眠结构紊乱、氧化应激和自主神经系统调节失衡等。这些因素相互作用，共同导致了SAHS患者的长期低氧血症。