阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)特征性的慢性间歇性低氧、反复觉醒和胸腔压力波动参与了心血管疾病的发生和发展，是心血管疾病的独立危险因素和源头疾病。早期识别OSA合并心血管疾病高危人群具有重要意义。

　　阻塞性睡眠呼吸暂停引起慢性间歇低氧的具体机制主要涉及以下几个方面：

　　1、反复的呼吸暂停及低通气：在睡眠过程中，由于上气道的塌陷或阻塞，导致患者出现反复的呼吸暂停和低通气现象。这种反复发生的呼吸暂停和低通气会导致低氧血症和高碳酸血症。

　　2、氧饱和度降低和微觉醒：OSAHS患者在睡眠期间，由于上气道的反复塌陷，导致氧饱和度显著下降，并引发微觉醒状态。这些微觉醒虽然短暂，但足以打断正常的睡眠周期，从而导致睡眠结构紊乱。

　　3、全身慢性炎症反应：OSAHS患者的间歇性缺氧会激活全身的慢性炎症反应，增加炎症介质如肿瘤坏死因子(TNF)的分泌，同时减少迷走神经递质的水平，进而减弱迷走神经对心脏的调控功能。

　　4、氧化应激和抗氧化失衡：OSAHS患者由于反复的低氧血症，容易引起氧化应激反应，导致自由基的产生增加，而抗氧化系统的保护作用减弱，从而加剧组织损伤。

　　5、内分泌功能紊乱：OSAHS患者由于低氧血症和高碳酸血症，会导致儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、内皮素等激素的分泌增加，进而影响内分泌系统的平衡，造成多系统多器官的功能障碍。

　　6、代谢综合征的关联：OSAHS与代谢综合征之间存在密切联系，胰岛素抵抗、肥胖、脂代谢紊乱等是代谢综合征的主要成分，而OSAHS患者的慢性间歇性低氧可能进一步加剧这些代谢问题。

　　阻塞性睡眠呼吸暂停引起慢性间歇低氧是多种因素共同作用的结果，包括反复的呼吸暂停及低通气、氧饱和度降低、微觉醒、全身慢性炎症反应、氧化应激和抗氧化失衡、内分泌功能紊乱以及与代谢综合征的关联等。