睡眠呼吸暂停低通气综合征是多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和(或)呼吸中断，引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。主要临床表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡疲乏等。随病情发展可导致高血压、冠心病、心律失常、脑血管意外、代谢综合征及肺动脉高压等一系列并发症。

　　睡眠呼吸暂停综合征的病理生理改变主要包括以下几个方面：

　　1、慢性间歇低氧：由于上呼吸道阻塞导致的反复呼吸暂停和低通气，使得患者在睡眠期间出现间歇性缺氧(CIH)，这是SAHS的主要病理生理机制之一。

　　2、氧化应激和抗氧化失衡：缺氧引发的氧化应激会导致体内自由基水平升高，进而引起细胞和组织的损伤。同时，抗氧化防御系统的平衡被打破，进一步加剧了这种损伤。

　　3、交感神经兴奋性升高：缺氧刺激交感神经兴奋，导致小动脉收缩，增加血压，并可能引发其他心血管问题。

　　4、局部和全身炎症：反复的低氧血症和高碳酸血症会激活炎症反应，导致局部和全身性的炎症状态。这种炎症不仅影响呼吸系统，还可能波及到其他器官和系统。

　　5、睡眠结构紊乱：SAHS患者的睡眠片段化明显，表现为睡眠中频繁的觉醒和不完整的睡眠周期，这会影响患者的睡眠质量并导致日间嗜睡、疲劳等症状。

　　6、胸腔内压力波动：由于上呼吸道的塌陷和阻塞，患者的胸腔内压力会发生大幅度的波动，这种压力变化对心脏和肺部功能都有潜在的负面影响。

　　这些病理生理改变不仅影响患者的睡眠质量和生活质量，还可能引发多种并发症，如心脑血管疾病、代谢综合征等。因此，深入理解SAHS的病理生理机制对于制定有效的治疗策略具有重要意义。通过综合治疗，可以有效缓解SAHS患者的症状，改善其生活质量，并降低相关并发症的发生风险。