阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)作为最常见的慢性睡眠疾病，在人群中的患病率为4%~24%,且其患病率随着肥胖程度和年龄增加而呈逐年上升趋势。其病理生理机制为睡眠时反复发生上气道完全或不完全阻塞,伴有间断低氧血症、高碳酸血症及睡眠结构紊乱等。OSAHS对健康的危害极大,间歇性低氧对全身各个脏器均有损伤,是造成代谢紊乱、心血管疾病的重要危险因素。

　　代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是向心性肥胖、糖耐量异常、高胰岛素血症、高血压、致动脉硬化的血脂代谢异常、高游离脂肪酸血症、高尿酸血症、血栓前血液状态及炎症前状态等多个危险因素在个体内集结的状态。

　　OSAS与MetS的关系

　　OSAS的病理状态与MetS中的胰岛素抵抗、脂代谢紊乱和肥胖均具有紧密联系。OSAS作为睡眠呼吸障碍中最常见的类型也被发现与代谢紊乱之间具有潜在的联系机制。

　　1、肥胖：OSAS患病人群本就与肥胖人群高度重叠，随着肥胖的患病率增加，OSAS的患病率也随之上升。BMI 越大的患者AHI指数越高。超重或肥胖的患者颈部及腹部的脂肪堆积可影响患者呼吸时的通畅性，除了直接对气道和肺脏造成损伤外，还可间接引起多种炎症因子的释放，使阻塞性睡眠呼吸暂停综合征进一步加重。

　　2、T2DM：中、重度OSAS人群糖尿病患病率为22%，且44% 的中、重度OSAS患者存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗是与OSAS严重程度相关的危险因素。我国临床人群中OSAS与糖尿病存在显著联系。OSAS患者夜间睡眠不规律，睡眠不完全，导致白天嗜睡，总睡眠时间延长，活动和能量消耗减少，体质量增加，脂肪组织沉积，肥胖程度加重，胰岛素抵抗和高血糖的发生率增加，最终导致T2DM。

　　3：高脂血症：间歇性缺氧(intermittent hypoxia，IH)会导致OSAS患者出现脂质代谢紊乱，表现为高胆固醇血症、TG升高、高密度脂蛋白降低和脂质过氧化，夜间氧降指数已被确定为高胆固醇血症和高三酰甘油血症的独立促成因素。OSAS患者与正常人群相比，暴露于IH会使餐后血浆TG浓度升高更多，这是因为缺氧激活交感神经，提升低密度脂蛋白水平，从而影响TG代谢。

　　4：高血压：OSAS患者夜间处于间歇性缺氧的生理状态，由此导致的低氧血症和高碳酸血症会刺激颈动脉化学感受器，兴奋交感神经，从而引起血压的变化。随着OSAS严重程度的加重，其与高血压之间呈剂量反应关系。OSAS患者由于气道塌陷引起的呼吸困难会使其呼吸时胸内压波动更大，这种现象会对心输出量造成影响，同样会激活交感神经，导致高血压的发生。

　　OSAS合并MetS患者的治疗

　　1、减重

　　减重一直都是治疗OSAS的主要方式之一，腹部脂肪减少可以显著减小其对气道的阻力，对代谢紊乱也有改善作用。有氧运动是最基础的减重方法，可以显著改善腰围、空腹血糖、胆固醇水平和心肺健康，除此之外，有氧运动还能降低未患糖尿病的MetS患者的心血管疾病发生风险。

　　2、持续正压通气

　　持续正压通气(continuous positive airway pressure，CPAP) 是OSAS首选的非手术治疗方式，CPAP不仅可以直接改善患者夜间睡眠呼吸暂停和白天嗜睡的症状，对预后也有一定的改善作用。CPAP对OSAS合并MetS患者的治疗作用多体现在血脂、体质量和血压等指标的变化上。

　　OSAS与MetS可能互为因果，相互影响，OSAS可以通过夜间间歇性缺氧、交感神经激活以及多种代谢途径导致MetS的发生。MetS的病理状态也会加重OSAS患者的呼吸暂停、低通气症状。在OSAHS治疗过程中,应考虑治疗患者的代谢紊乱状态;在MS患者中,也应同时考虑患者是否合并OSAHS,并给予相应的治疗手段。