阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSA) 是临床上常见并具有一定危险的呼吸障碍综合征, 其特点为睡眠中因上呼吸道部分或完全闭塞，造成反复发作的呼吸暂停和低通气，从而导致频繁的低氧血症和觉醒，继而引发一系列临床病理生理并发症。常见症状包括打鼾、呼吸暂停及白天过度睡意等。发生呼吸暂停时，口鼻无气流，但胸腹式呼吸仍然存在。

　　高血压和OSA与心血管疾病风险增加的机制

　　OSA和高血压都是多因素疾病，OSA与高血压风险和发病率的增加有共同的病理生理机制。OSA的主要生理改变是间歇性低氧、睡眠碎片化、胸腔内负压、内皮功能障碍、交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，以及氧化应激增加，肠道菌群。

　　OSA对肾素-血管紧张素-醛固酮系统刺激可能引发恶性循环，OSA患者的醛固酮和血管紧张素Ⅱ水平升高，醛固酮升高与顽固性高血压有关。OSA患者原发性醛固酮增多症患病率较高，其可能机制包括醛固酮诱导的内皮完整性改变和细胞旁通透性增加，导致血管内液体潴留增加和加重咽部水肿。氧化应激会导致全身炎症和内皮功能障碍，这是动脉粥样硬化和心血管疾病发病机制第一步。同时，内皮功能障碍已在OSA患者中得到证实。而与上气道阻塞相关的胸腔内负压增加了心房和心室的壁张力及心肌需氧量(见图1)。

　　图1 高血压和OSA与心血管疾病风险增加的机制

　　注：OSA为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，RAAS系统为肾素-血管紧张素-醛固酮系统

　　OSA的危害及对心脑血管病的影响

　　OSA患者睡眠时会反复发生上气道塌陷引起通气不足，造成间歇性缺氧、高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，严重时可出现冠心病、高血压、心律失常、脑血管病等多器官、多系统损害，是隐藏的心血管健康杀手。

　　(1)对肾脏的损害：蛋白尿或肾病综合征，严重者可出现肾功能不全。

　　(2)神经系统的影响：幻觉、无意识行为，入睡后肢体抽搐、痉挛，脑损害可造成智力减退、记忆力下降和性格改变。

　　OSA患者存在广泛的认知功能损伤，可损害逻辑能力、言语和空间工作记忆，注意力、反应时间、策略运用能力和执行功能等认知功能的多个方面。

　　OSA相关高血压的管理

　　1.一般性治疗

　　行为和心理干预，减轻体重、适量运动、戒烟戒酒、慎用镇静催眠类药物。侧卧睡眠、适当抬高床头，非仰卧睡眠时的AHI比仰卧睡眠时至少低50%，白天避免过度劳累。

　　2.无创气道正压通气治疗，适用于：

　　(1)中、重度OSA患者(AHI>15次/h);

　　(2)轻度OSA(AHI 5~15次/h)患者但症状明显，合并或并发心脑血管疾病和糖尿病等;

　　(3)经过其他治疗(如扁桃体切除及悬雍垂-腭-咽部成形术、口腔矫正器等)后仍存在的OSA;

　　(4)0SA合并慢性阻塞性肺部疾病者;

　　(5)0SA患者的围手术期治疗。持续正压通气治疗(CPAP)、双水平气道正压治疗和自滴定气道正压治疗一线治疗可有效消除夜间打鼾和其他呼吸事件，纠正夜间低氧血症，改善睡眠和血压。

　　3.外科治疗

　　仅适合于手术确实可解除上气道阻塞的患者，需严格掌握手术适应证。