AECOPD是指慢阻肺患者呼吸道症状急性恶化，导致需要增加或额外的治疗。典型症状包括呼吸困难加重、咳嗽加剧、痰量增多和(或)痰液呈脓性。额外的治疗包括患者发生因症状加重需要改变治疗方案和(或)至医院就诊及需住院治疗。

　　定义和病理生理学变化

　　慢阻肺主要病理生理学改变包括气流受限、气体陷闭和气体交换异常。AECOPD时气道炎症增加，气道中炎症细胞大量激活，释放多种炎性介质，细胞因子、趋化因子，引起气道黏液高分泌会导致气道炎症阻力增加、气道狭窄及气流受限加重;气流受限致肺过度充气、气体陷闭;呼吸负荷增加会导致呼吸肌疲劳，通气驱动力减弱，使肺泡通气量进一步明显下降，慢阻肺急性加重期肺实质也会发生广泛破坏，肺毛细血管床减少，使通气/血流比值失衡增加，气体交换异常。这一系列病理生理变化在AECOPD时会进一步紊乱，临床会出现咳嗽、咳痰、严重呼吸困难，及活动耐力、肺功能下降。首次重度急性加重发生后，患者急性加重会越来越频繁。反复发生的急性加重会导致疾病进程加速，最终引起患者心脑血管合并症、呼吸衰竭及死亡风险增加。

　　AECOPD的诱发因素

　　慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)最常见诱因包括呼吸道感染、吸烟和空气污染、吸入过敏原、环境理化因素(如气温变化等)、不规范稳定期维持治疗、痰液清除障碍等。呼吸道感染是最常见的病因，其感染的病原体复杂，包括呼吸道病毒、细菌、非典型病原体和特殊病原体(例如：真菌等)等。也可能存在混合感染或继发感染，例如：上呼吸道病毒感染继发细菌感染，偶有继发真菌感染等。

　　常见诱发AECOPD的细菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌等。

　　诱发AECOPD的病毒有鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、人偏肺病毒等，鼻病毒仍是最常见引起AECOPD的病毒。

　　其次，室内外空气污染物会引发或加剧气道炎症，并增加对病原微生物易感性，高浓度污染物促进AECOPD发生。

　　此外，慢阻肺稳定期吸入治疗不规范、吸入装置使用不当或停用吸入治疗、痰液清除障碍是我国AECOPD常见原因，误吸/隐源性误吸等也是高龄慢阻肺患者急性加重的危险因素。对过去一年间有2次及以上中重度急性加重或1次及以上因急性加重住院的AECOPD高风险患者，应尽量避免诱发因素，减少急性加重。

　　降低急性加重风险是慢阻肺管理重要目标之一。AECOPD通常也是可以预防的，戒烟、呼吸康复训练、疫苗接种、氧疗和呼吸支持、个人卫生防护等非药物干预方法可以有效降低患者未来急性加重风险。

　　参考来源：中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组, 中国医师协会呼吸医师分会慢性阻塞性肺疾病工作委员会. 慢性阻塞性肺疾病急性加重高风险患者识别与管理中国专家共识 [J] . 国际呼吸杂志, 2022, 42(24) : 1845-1863.