慢阻肺的病理生理改变主要包括不完全可逆的气流受限、肺过度充气、系统性炎症、低氧血症和氧化应激、以血管壁增厚为特征的肺血管改变等，这些改变同时形成了慢阻肺合并心血管疾病的病理生理基础。

　　慢阻肺伴发心血管疾病的病理生理基础

　　1、不完全可逆、进行性加重的气流受限：是慢阻肺的重要病理生理特征。气流受限导致肺过度充气，过度膨胀的肺持续加压于心脏及肺微循环系统，对肺循环血流量、心脏舒张末压力、心室充盈、心搏量和心肌做功均造成不良影响。在慢阻肺患者，气流受限严重程度和肺气肿百分比与左心室充盈减少、心排血量显著降低相关。胸内气体容量与左心室壁张力之间密切相关，慢阻肺的心功能损害在相当程度上是由肺过度膨胀的机械因素所致。

　　2、慢性炎症：是慢阻肺发病的主要机制。炎症不仅局限于气道、肺实质和肺血管，还累及全身各系统。慢阻肺患者的循环炎症标志物如白细胞计数、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α及纤维蛋白原等，显著高于非慢阻肺的吸烟者和健康对照人群[25]。慢阻肺的炎症与罹患心血管疾病及其他系统合并症的风险密切相关[26]。异常增高的炎症因子使血管内皮处于激活状态，细胞黏附分子表达增强，其中IL-6、IL-8、TNF-α能够促进粥样斑块的成分沉积，参与动脉粥样硬化斑块的形成、进展和坏死破裂的全过程[27]。CRP在血管的粥样硬化过程中发挥重要作用，包括上调各种炎性因子、促进巨噬细胞吞噬低密度脂蛋白、与内皮细胞相互作用产生IL-6和内皮素-1等[28]。慢阻肺的炎症能够促进血管内皮细胞组织因子表达而激活凝血过程，凝血活性增强反过来又放大了炎症反应。炎症还可增强血小板的活性，在慢阻肺发生心血管事件中具有重要作用。上述病理生理过程在慢阻肺急性加重期更加激烈严重。

　　3、低氧血症：是慢阻肺常见的病理生理改变，主要由肺过度充气-肺泡气氧分压下降和肺泡组织破坏，导致通气/血流比失调所致。在疾病早期，低氧血症常于体力活动或者慢阻肺急性加重时出现，随着病情进展低氧血症则持续存在。低氧血症一方面使肺血管收缩，导致肺动脉高压，右心室负荷增加、肥厚，进而失代偿，同时通过左右心室间的相互作用而影响左心功能;另一方面，低氧血症可增强系统性炎症和氧化应激反应，包括上调细胞黏附分子、CRP、P-选择素、趋化因子等，促进动脉粥样硬化和血管病变。低氧血症还与慢阻肺患者心脏电生理改变相关，可增加室性心律失常和心源性猝死的风险。

　　4、慢阻肺患者存在肺部以及全身的氧化应激。氧自由基通过上调细胞黏附分子，刺激血管平滑肌细胞增生、内皮细胞凋亡、脂质氧化、金属基质蛋白酶活化，改变血管舒缩活性等机制导致心血管病变。此外，烟草烟雾暴露、衰老、肺发育不全、运动耐力下降、糖尿病等亦参与慢阻肺的心肺交互机制。

　　参考来源：中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组,《慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病诊治管理专家共识》撰写组. 慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病诊治管理专家共识[J]. 中华结核和呼吸杂志,2022, 45(12): 1180-1191.