骨质疏松症以及骨质疏松症诱导的骨折对慢阻肺患者的影响是巨大的。最常见的骨质疏松症诱发的骨折是椎体压缩性骨折。椎体压缩性骨折通常伴随着严重的背部疼痛和驼背，继而导致胸腔空间减少，导致肺功能受损。发生肋骨骨折则会导致胸部疼痛引起肺换气不足以及咳痰能力下降，从而使慢阻肺患者的疾病程度加重。此外，骨质疏松症诱发的骨折会进一步减少慢阻肺患者的活动程度，增加深静脉血栓的形成和肺栓塞的风险，使疾病病情恶化。

　　慢阻肺合并骨质疏松症的影响因素

　　1、全身性炎症反应

　　临床研究表明，慢阻肺的发生发展与炎症递质有较大关联，而骨质疏松症的发生发展与骨微环境中免疫及炎症递质密切相关。因此，临床上认为慢阻肺与骨质疏松症间的一个重要关系纽带可能是全身性炎症反应，即肺部严重炎症可诱发骨质疏松症，而骨质疏松症也可引发系统性炎症的肺部表现。慢阻肺属于全身炎症病变，而在炎症递质的诱导下可间接造成骨密度下降，增加骨质疏松症发生风险。

　　2、糖皮质激素的使用

　　目前，糖皮质激素是临床治疗慢阻肺的常用且有效的药物，但长期应用糖皮质激素可能会增加骨质疏松症甚至骨折风险。DE VRIES等研究表明，慢阻肺患者激素应用量与其骨折风险有较大关联。正常情况下，骨组织长期处于改建状态，该状态对于成骨细胞的成骨功能及破骨细胞的骨吸收功能的平衡有较高依赖性，而糖皮质激素可延长成熟破骨细胞的凋亡时间，从而延长骨破坏时间;同时长期使用糖皮质激素还可抑制成骨细胞的增殖与分化，进而延长成骨细胞的成熟时间，导致骨吸收功能失衡，不利于正常骨组织的发展;此外，糖皮质激素受骨微观网的影响，可促使成骨细胞凋亡、骨质流失，进而引发骨质疏松症。另有研究表明，糖皮质激素可在一定程度上影响多种细胞因子如甲状旁腺激素、降钙素等，通过增加破骨细胞数目及活性，加速骨吸收，影响骨密度。

　　3、吸烟

　　吸烟是慢阻肺的常见危险因素，临床已证实吸烟对骨矿物质含量具有不利影响。有研究对数百名青年男性进行为期5年的纵向研究，结果显示，吸烟者股骨密度及髋骨密度较不吸烟者均明显下降，HOLMBERG等研究表明， 长期暴露于吸烟环境下的研究对象的骨密度低于未暴露在吸烟环境下者，提示主动吸烟、被动吸烟均可能对骨密度造成不利影响，分析原因可能如下：

　　(1)氧化与抗氧化失衡是慢阻肺的重要诱发因素，而吸烟可促使患者体内内源性氧化剂生成量增加，增强体内氧化过程，从而影响氧化及抗氧化间的平衡;且骨质疏松症患者抗氧化能力下降，促进慢阻肺病情发展，形成恶性循环。

　　(2)吸烟可在一定程度上降低女性体内雌激索水平、骨密度，从而加重骨质疏松症症状，且随着吸烟时间的延长，上述指标下降程度随之增加。

　　(3)在破骨细胞分化、骨吸收过程中，原癌基因c—fos承担着不可或缺的作用，而烟草中的尼古丁则可上调该基因表达、增加骨吸收活性，进而增加骨质疏松症发生风险。

　　(4)烟草中所含有的烟碱、尼古丁、氧化物等成分可抑制人体消化道对钙的吸收，并可干扰成骨细胞活性，进而促进骨质疏松症发生。

　　4、维生素

　　D缺乏维生素D在维持骨酷健康中承担着非常重要的作用，其可维持机体钙磷动态平衡、神经肌肉功能。还可促进骨矿化。慢阻肺患者因户外活动量少，紫外线吸收少，使得机体合成的维生素D明显下降，同时到吸收量也相应少，进而导致机体骨密度改变。研究指出，慢阻肺患者维生素D缺乏发生率高达58%，而补充足够的钙和维生索D可明显减少骨质疏松性骨折发生率。因此，临床上需加强检测慢阻肺患者维生素D水平，及时补充维生素D。

　　5、低氧血症

　　慢阻肺患者随着病情发展常可见气道阻塞、肺血管床严重破损，进而导致患者肺通气及换气功能下降，进而引发高碳酸血症、低氧血症等严重并发症，而氧分压下降严重影响骨代谢，引发胸闷、呼吸困难等症状，严重影响患者的活动量，引发骨质疏松症。因此，临床上认为低氧血症可能是慢阻肺合并骨质疏松症的重要危险因索KNOWLES等研究表明，低氧血症可促进破骨细胞分化、刺激破骨细胞生成，加快骨质流失速度，导致骨密度下降，进而引发骨质疏松症。因此，密切监测患者血气分析、积极预防并改善患者低氧血症十分必要。

　　参考文献：张文强, 罗俊超, 梁丹,等. 慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松症的研究进展[J]. 实用心脑肺血管病杂志, 2021, 29(5):4.