睡眠呼吸暂停综合征(Sleep apena syndrome，SAS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停，引起低氧血症，高碳酸血症，睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。

　　睡眠呼吸暂停是指每夜7小时睡眠中呼吸暂停反复发作30次以上,每次10秒以上;或睡眠呼吸紊乱指数(AHI,平均每小时呼吸暂停和低通气次数总和)达5次或5次以上。

　　老年人气道结构特点

　　● 老年人上腭部软腭肌肉松弛明显;

　　● 老年人由于肺气道组织弹性下降而导致肺容积减少，从而导致上呼吸道梗阻;

　　● 由于缺乏胶原蛋白或睡眠质量差导致的唤醒阈值降低，老年人气道更容易收缩;

　　● 上气道扩张肌的敏感性可能会随着年龄的增长而下降;

　　老年人更易发生睡眠呼吸暂停：65岁以上的老年人OSAS的患病率高达20%~40%。在中国老年人社区调查结果也显示, 男性睡眠呼吸暂停的发病率为70%, 女性是56%.

　　老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的危害

　　一、对心血管系统的影响

　　◆ 临床特点是反复出现部分或完全上呼吸道阻塞，导致睡眠中出现间歇性缺氧睡眠碎片化，诱导交感神经激活、氧化应激、高凝状态、炎症反应、内皮功能损害、代谢异常等一系列中间机制。

　　◆ 间歇性缺氧可能导致活性氧的产生，发生氧化应激，出现内皮功能损害和动脉粥样硬化，同时增加促炎细胞因子、黏附分子和促凝因子活性，通过一系列转导途径损害内皮功能，促进动脉粥样硬化。

　　二、对呼吸系统的影响

　　◆ OSAS合并慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)被称为重叠综合征(overlapping syndrome,OS)。

　　◆ OS的患病率较低为1%-3.6%，但在OSAS人群中则明显增加，患病率为7.6%-55.7%，在COPD人群中同样增加为2.9%-65.9%。

　　◆ OSAS与COPD的发病机制重叠且互相影响。OSAS夜间间歇性低氧的特点可致全身炎症反应及氧化应激，并引起气道炎症，而气道炎症正好也是COPD的病理改变。

　　◆ 重叠综合征患者上、下气道均存在动态气流受限，气道阻力增高，日间嗜睡、疲劳，低氧血症及高碳酸血症表现更严重，合并症多，睡眠及生活质量差，病死率明显增加。

　　三、对神经系统的影响

　　◆ 脑卒中患者中OSAS的发病率可达 69%～77% ，远远高于普通人群约5%的发病率，且绝大多数事件类型是OSAS，约占事件总数的90%。

　　◆ 在老年OSAS患者中，脑卒中患病率为42.0%，而正常高龄老年人脑卒中患病率仅为13.2%。

　　◆ OSAS患者呼吸暂停时胸内负压增加，左心室后负荷增大，舒张期充盈受限，心搏出量减低，脑血流量也随之下降。在OSAS发生时，颅内压明显增高、脑灌注明显下降; 颅内多普勒发现呼吸暂停时大脑中动脉血流下降15%～20%。

　　◆ OSAS导致的慢性间歇性缺氧和睡眠片段化，也可使OSAS患者血压增高、加重动脉粥样硬化进程、加重心脏结构及功能异常等，最终促使OSAS 患者发生脑卒中。

　　四、OSAS与代谢综合征

　　代谢综合征 (metabolic syndrome，MetS) 是一组包括胰岛素抵抗、血脂异常、肥胖和高血压在内的代谢性疾病，MetS 在15岁以上人群中MetS患病率为22%，且城市人群MetS患病率高于农村人群，老年人群MetS患病率为24%，其中老年女性患病率高于老年男性。

　　OSAS患者夜间睡眠不规律，睡眠不完全，导致白天嗜睡，总睡眠时间延长，活动和能量消耗减少，体质量增加，脂肪组织沉积，肥胖程度加重，胰岛素抵抗和高血糖的发生率增加，最终导致2型糖尿病。OSAS对血糖及胰岛素的调节是通过各种激素和细胞因子进行的。