睡眠呼吸障碍以阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea，OSA)为主，其主要特点是夜间睡眠过程中反复发生上气道完全或部分阻塞，导致呼吸暂停及低通气，从而产生反复间歇性低氧、CO2潴留、反复胸腔内负压增大、反复觉醒、睡眠结构异常及效率降低、白天嗜睡、记忆力下降，并可出现自主神经功能紊乱等。阻塞性睡眠呼吸暂停会增加缺血性卒中的风险，而反过来，脑卒中后又会引起睡眠障碍。

　　OSA诱发卒中的病理生理机制

　　1. 血气改变：OSA患者睡眠时反复出现上气道狭窄或阻塞，形成间歇性低氧和高碳酸血症。血气变化使呼吸中枢对低氧和高碳酸血症的敏感性下降，脑血管自动调节受损，呼吸暂停发作时患者脑脊液压力较清醒、松弛状态下明显升高，且与呼吸暂停时间呈正相关，结果使中枢神经系统的生化和血流动力学发生变化。

　　2. 睡眠结构改变和交感神经过度兴奋：OSA患者由于睡眠期间低氧和CO2升高导致的化学性刺激或呼吸努力的增加所引起的机械性刺激，引起觉醒、微觉醒、睡眠片断化、睡眠剥夺，导致交感神经活性增高。发生在快眼动(REM)睡眠期的交感神经变化和血流动力学改变，尤其易促发卒中。因为在REM睡眠期下丘脑-垂体-肾上腺轴和交感神经功能异常活跃，血和尿中的游离皮质激素和儿茶酚胺等代谢产物含量明显增高，其增高的交感神经活性持续至清醒时。交感神经张力过度增强，可明显增加发生高血压、靶器官损害、心血管病及猝死的危险性。

　　3. 血流动力学及流变学改变：OSA患者由于胸内负压增加，左心室后负荷增大，舒张期充盈受限，心搏出量减低，脑血流量也随之下降。这种情况在凌晨REM睡眠期更易发生。此时OSA事件持续时间最长，引起明显低氧血症，而REM睡眠期又是脑部血流及氧需求量最高时期，这种供需不平衡发展至不可逆阶段时，最终导致脑部血循环中断，发生卒中。脑血流下降与睡眠呼吸暂停持续时间和低氧程度有关。血流急速变化，导致血流剪切力明显改变，加速血管损害，促进卒中发生。OSA患者由于呼吸暂停造成低氧血症，长期慢性缺氧可促使红细胞生成素分泌增加，引起红细胞增多，血液黏滞度增加，血流减慢。血管内皮在缺血缺氧情况下受损，血小板被激活，激活的血小板α颗粒与致密颗粒释放的活性物质使血小板进一步聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓。血栓被增生的内皮细胞覆盖并进入动脉管壁，血栓中的血小板和白细胞崩解释放出脂质逐渐形成粥样斑块。同时，血小板的高黏附状态造成微循环瘀滞，形成微血管病变。此外，OSA患者多合并肥胖、血脂异常和糖尿病，也加重血液高黏状态。有研究发现，OSA严重程度和卒中患者的血浆纤维蛋白原含量相关。

　　4. 动脉粥样硬化：最近研究证实，OSA的程度与颅外动脉粥样硬化斑块及狭窄程度密切相关。颈动脉硬化是导致卒中的常见原因，而颈动脉粥样硬化除与一些常见的危险因素(肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症)相关外还与OSA相关。

　　5. 对脑缺血的易感性增加，而脑血管自动调节能力减弱：OSA患者长期处于低氧血症和高碳酸血症状态，可导致脑水肿及颅内压增高，之后动脉压降低，颅内压逐渐升高，导致脑血流灌注压减少，从而影响脑血液循环，使脑缺血的易感性增加，诱发卒中。同时，OSA患者夜间反复发生呼吸暂停和高碳酸血症，及其继发的氧自由基增加和NO代谢障碍等使脑血管化学感受器敏感性降低，脑血管扩张的储备能力减退，脑血管自动调节功能受损，继发颅内压增高，诱发缺血性卒中。

　　6. 氧化应激反应：有研究提示，OSA引起脑血管病是由于间歇性低氧所致低氧相关自由基形成和氧化应激反应增加。动物实验证实，与持续低氧大鼠相比，间歇缺氧大鼠血浆中抗氧化水平降低，在OSA患者中可见到氧自由基增多。睡眠呼吸暂停能促进炎性因子诱导炎症反应的进程，增加黏附分子的浓度，如细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、IL-8和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)等。OSA患者血C反应蛋白(CRP)和IL-6水平高，应用持续气道内正压(CPAP)通气治疗后水平显著下降。

　　7. 高血压：OSA患者睡眠期血压失去正常昼夜节律变化，夜间睡眠过程中血压曲线呈非杓型或反杓型。多项研究观察发现，睡眠呼吸暂停时血压波动明显，尤其是收缩压升高幅度明显大于舒张压。回归分析显示，高血压发病与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)的高低有显著相关性，而高血压又是卒中的重要危险因素。

　　如明确患有阻塞性睡眠呼吸暂停，应进行早期干预治疗，包括：病因治疗、改变生活方式、睡眠体位指导、持续气道正压通气(CPAP)、外科治疗等治疗。