慢阻肺与心血管疾病两者之间紧密相联，其相互作用机制并不能用单因素解释，而是多因素相互联系、相互协同，共同导致慢阻肺患者心血管疾病的发生发展。相关的机制包括缺氧、全身性炎性反应、氧化应激、内皮细胞功能障碍和细胞凋亡等。

　　1、低氧血症：缺氧从多个方面影响动脉粥样硬化的发展，包括增强炎症,，氧化应激，上调细胞表面黏附分子和血流动力学应力改变等，缺氧能促进全身炎症反应，同时增加凝血激活。低氧血症的患者通常有肺动脉高压、右心室肥大，而低氧可以促使促红细胞生成素(EPO)生成增加及脂质代谢紊乱，使COPD患者血液呈现高凝状态。此外，COPD患者伴有纤维蛋白原显著增高，使患者的血液呈现血栓前状态，如心血管疾病、心肌梗死、肺栓塞等。尤其在COPD急性加重期，血浆纤维蛋白原水平进一步升高。血浆纤维蛋白原水平的急性升高与血小板活化可能正是慢阻肺患者感染后心肌梗死发生率上升的原因。

　　2、全身炎症反应：COPD的病理机制和临床表现并不局限于肺部炎症和气道重塑，而是全身慢性炎症反应性疾病，可造成多器官损伤，引起多种并发症。一些炎症细胞通过释放炎症介质如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、IL-8等，引起全身炎症反应，这些物质在COPD患者持续存在，急性加重期增高更明显。CRP的升高可加速COPD患者的肺功能下降，使急性加重期患者心血管事件的发生率和病死率上升。各种炎症因子可通过降低NO的合成与释放及影响NO的生物活性，进而影响内皮细胞功能导致心血管事件的发生，也可影响血管弹性，增加心血管事件发生的危险性。

　　3、氧化应激：吸烟和空气污染是慢阻肺和心血管疾病的共同危险因素。吸烟和空气污染不仅可引起肺组织和全身的氧化应激，机体的氧化物主要有活性氧(reactive oxygen species，ROS)，它对细胞产生毒性作用，通过氧化细胞成分(包括膜磷脂、蛋白、核酸)直接损伤细胞，也可通过诱导炎症基因的表达而间接损伤细胞，参与细胞的炎症反应、组织损伤、细胞凋亡和坏死。氧化应激可直接损伤气道上皮，加重气道的炎症反应、促炎症基因的表达，并导致蛋白酶/抗蛋白酶失衡，最终导致气流受限，发生慢阻肺。ROS还可通过信号传导通路介导心肌细胞肥大和凋亡、促进脂质过氧化、促炎症因子的表达和参与一氧化氮(nitricoxide，NO)反应，并生成过氧亚硝酸阴离子，使NO减少而引起内皮功能紊乱，从而在动脉粥样硬化、心肌缺血性损伤、高血压、心力衰竭的形成中起重要作用。

　　4、内皮细胞功能障碍：研究表明，血管内皮损伤是动脉粥样硬化形成的始动环节，血管内皮细胞功能障碍在动脉粥样硬化的亚临床阶段就已存在，其与慢阻肺及慢阻肺相关 CVD 的发生密切相关。

　　5、细胞凋亡：内皮细胞位于血管壁最内层，其在维持血管完整和功能方面具有关键作用，内皮细胞损伤及凋亡是导致血栓形成、动脉粥样硬化及多种 CVD 的最常见原因。有研究认为，细胞凋亡是上述慢阻肺所致多种病理改变造成的结果，但其也可加剧炎性反应、胰岛素抵抗等促动脉粥样硬化效应，是介导慢阻肺与动脉粥样硬化及 CVD 的重要纽带。

　　对于慢阻肺及慢阻肺合并CVD的治疗目前尚无特效药物及方法，现行指南仍主要局限于单个疾病的管理。2022 年《慢性阻塞性肺疾病全球倡议：慢阻肺诊断、治疗与预防全球策略》明确指出：慢阻肺患者合并缺血性心脏病、心力衰竭、心房颤动、高血压等CVD时需按照CVD各自的治疗指南进行治疗。